#1  
قديم 12-20-2015, 09:27 PM
رافت ابراهيم رافت ابراهيم غير متواجد حالياً
عضو ذهبي
 
تاريخ التسجيل: Dec 2011
المشاركات: 520
افتراضي المغنيسيوم في الوقاية والعلاج

 

http://www.mdpi.com/2072-6643/7/9/5388/htm

المغنيسيوم في الوقاية والعلاج

أوفي Gröber 1، *، يواخيم شميدت 1 وكلاوس Kisters 1، 2
1
أكاديمية الطب المغذيات الدقيقة، إيسن 45130، ألمانيا

2
قسم الطب I الداخلية، انا لمستشفى سانت، هيرن 44649، ألمانيا

*
الكاتب الذي ينبغي أن تعالج المراسلات؛ هاتف: + 49-201-874-2984.

وردت: 18 يونيو 2015 / المقبولة: 11 سبتمبر 2015 / تاريخ النشر: 23 سبتمبر 2015
ملخص

: المغنيسيوم هو رابع أكثر المعادن وفرة في الجسم. وقد تم التعرف على أنها عامل مساعد لأكثر من 300 التفاعلات الأنزيمية، حيث من الأهمية بمكان ثالث فسفات الأدينوزين (ATP) عملية التمثيل الغذائي. مطلوب المغنيسيوم لDNA وتوليف الحمض النووي الريبي، والاستنساخ، وتخليق البروتين. وعلاوة على ذلك، المغنيسيوم ضروري لتنظيم تقلص العضلات وضغط الدم والتمثيل الغذائي للأنسولين، استثارة القلب، حركي لهجة، وانتقال الإشارات العصبية والتوصيل العصبي العضلي. الاختلالات في المغنيسيوم الوضع في المقام الأول نقص مغنيزيوم الدم كما يراه أكثر شيوعا من فرط مغنيزيوم الدم، قد يؤدي إلى العصبية والعضلية غير المرغوب فيها، القلب أو اضطرابات عصبية. واستنادا إلى وظائف المغنيسيوم العديدة داخل جسم الإنسان، وأنه يلعب دورا هاما في الوقاية والعلاج من كثير من الأمراض. وقد ارتبطت مستويات منخفضة من المغنيسيوم مع عدد من الأمراض المزمنة، مثل مرض الزهايمر، ومقاومة الأنسولين والنوع 2 من داء السكري وارتفاع ضغط الدم، وأمراض القلب والأوعية الدموية (على سبيل المثال، السكتة الدماغية)، والصداع النصفي، واضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط (ADHD).
الكلمات الدالة:
المغنيسيوم؛ نقص مغنيزيوم. أمراض القلب والأوعية الدموية. داء السكري. الربو؛ ADHD. مرض الزهايمر

1 المقدمة

المغنيسيوم هو العنصر ثمانية الأكثر شيوعا في قشرة الأرض ويرتبط أساسا في غضون الرواسب المعدنية، على سبيل المثال كما المغنسيوم (كربونات المغنيسيوم) والدولوميت. الدولوميت CaMg (SO 3) 2 هو وكما يوحي اسمها وفرة في سلسلة جبال الدولوميت في جبال الألب [1، 3]. المصدر الأكثر وفرة من المغنيسيوم المتاحة بيولوجيا، ومع ذلك، هو الغلاف المائي (أي والمحيطات والأنهار). في البحر، وتركيز المغنيسيوم حوالي 55 مليمول / لتر وفي البحر الميت كمثال متطرف، يتم الإبلاغ عن تركيز لتكون 198 مليمول / لتر المغنيسيوم وازداد باطراد مع مرور الوقت [4]. المغنيسيوم هو بالكهرباء ضروري للكائنات الحية ويحتل المركز الرابع المعدنية الأكثر وفرة في جسم الإنسان. البشر بحاجة إلى تستهلك المغنيسيوم بانتظام لمنع نقص المغنيسيوم، ولكن كما البدل اليومي الموصى به للالمغنيسيوم يختلف، فمن الصعب تحديد بدقة ما يجب أن يكون تناول الأمثل المحدد. واستنادا إلى وظائف المغنيسيوم العديدة داخل جسم الإنسان، وأنه يلعب دورا هاما في الوقاية والعلاج من كثير من الأمراض. وقد ارتبطت مستويات منخفضة من المغنيسيوم مع عدد من الأمراض المزمنة والتهابات، مثل مرض الزهايمر، الربو، اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة (ADHD)، ومقاومة الأنسولين والسكري من النوع 2 السكري، ارتفاع ضغط الدم، وأمراض القلب والأوعية الدموية (على سبيل المثال، السكتة الدماغية)، الصداع النصفي، وهشاشة العظام [5].
2. وظائف من المغنيسيوم

تم العثور على المغنيسيوم في المقام الأول داخل الخلية حيث انها بمثابة أيون مضادة للATP الغنية بالطاقة والأحماض النووية. المغنيسيوم هو عامل مساعد في أكثر من 300 الأنظمة الأنزيمية التي تنظم التفاعلات الكيميائية الحيوية المتنوعة في الجسم، بما في ذلك تخليق البروتين، نقل العضلات والأعصاب، والتوصيل العصبي العضلي، نقل الإشارة والتحكم في مستوى السكر في الدم، وتنظيم ضغط الدم. بعض الإنزيمات التي تعتمد المغنيسيوم والصوديوم + / K + إطعام الفئران، هيكسوكيناز، كيناز الكرياتين، والبروتين كيناز، وcyclases (انظر الجدول 1). المغنيسيوم ضروري أيضا من أجل وظيفة هيكلية من البروتينات والأحماض النووية أو الميتوكوندريا. هو مطلوب منها لDNA و RNA التوليف، ولكل من الإنتاج التأكسدي الطاقة الفسفرة الهوائية واللاهوائية وتحلل، إما بشكل غير مباشر كجزء من مجمع المغنيسيوم ATP، أو مباشرة كمنشط الانزيم.
المغنيسيوم يلعب أيضا دورا رئيسيا في النقل النشط لأيونات الكالسيوم والبوتاسيوم عبر أغشية الخلايا، وهي عملية مهمة لدفعة التوصيل العصبي، تقلص العضلات، حركي لهجة وإيقاع القلب الطبيعي. كما الكالسيوم الطبيعي خصم كتلة N -methyl- د -aspartate قنوات (NMDA) مستقبلات التي كتبها المغنيسيوم الخارجي ويعتقد أن لها أهمية فسيولوجية كبيرة. وعلاوة على ذلك، فإنه يساهم في تطوير الهيكلية للعظام ومطلوب لتخليق تعتمد على أدينوسين ثلاثي الفوسفات من الجلوتاثيون أهم مضادات الأكسدة داخل الخلايا [6، 10، 11].
الخزان الأهم لالمغنيسيوم هو العظم (حوالي 60٪ من إجمالي المغنيسيوم الجسم)، ويقع ما تبقى من 40٪ من خارج وداخل الخلية. وينظم إفراز المغنيسيوم أساسا عن طريق الكلى. يتم تصفية نحو 100 مليمول / لتر المغنيسيوم يوميا [12، 13، 14، 15]. وذكر محتوى المغنيسيوم الكلي للجسم البشري أن يكون ~ 20 مليمول / كيلوغرام من الأنسجة الخالية من الدهون. وبعبارة أخرى، بلغ مجموع المغنيسيوم في المتوسط ​​70 كجم الكبار مع 20٪ (وزن / وزن) الدهون ~ 1000-1120 مليمول أو ~ 24 ز [10، 13، 15].
المغنيسيوم بجانب الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم المنحل بالكهرباء مهم لعملية التمثيل الغذائي البشري. تقع على بعد حوالي 99٪ من إجمالي المغنيسيوم الجسم في العظام والعضلات والأنسجة الرخوة غير العضلات [12، 13]. ما يقرب من 50٪ -60٪ من المغنيسيوم تكمن كما بدائل سطح مكون المعدنية هيدروكسيباتيت من العظام. ويرد معظم المغنيسيوم المتبقية في الهيكل العظمي والعضلات والأنسجة اللينة. محتوى المغنيسيوم من العظام تنخفض مع التقدم في السن، والمغنيسيوم التي يتم تخزينها في هذا الطريق ليس بيولوجيا تماما خلال الحرمان المغنيسيوم.

الجدول 1. وظائف من المغنيسيوم (اختيار) [6، 10].

وتتراوح تركيزات المغنيسيوم داخل الخلايا 5-20 مليمول / لتر. 1٪ هو المتأينة -5٪، والباقي لا بد أن البروتينات والجزيئات المشحونة سلبا وأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) [14، 15]. حسابات المغنيسيوم خارج الخلية لنحو 1٪ -3٪ من إجمالي المغنيسيوم الجسم [13، 15] الذي تم العثور عليه في المقام الأول في مصل الدم وخلايا الدم الحمراء. طبيعي تركيز المغنيسيوم في الدم حوالي 0،76-1،15 مليمول / لتر [7، 16، 17، 18، 19]. يتم تصنيفها إلى ثلاثة أجزاء. فهو إما تأين (55٪ -70٪)، منضما إلى البروتين (20٪ -30٪) أو المعقد مع الأنيونات (5٪ -15٪) مثل الفوسفات والبيكربونات وسيترات أو كبريتات. خلايا الدم الحمراء / مصل نسبة المغنيسيوم حوالي 2.8 [14، 15].
3. المغنيسيوم والتغذية

المسوحات الغذائية من الناس في أوروبا والولايات المتحدة لا تزال تكشف عن أن تناول جرعات من المغنيسيوم هي أقل من الكميات الموصى بها [20، 21، 22]. وقد أظهرت الدراسات الوبائية في أوروبا وأمريكا الشمالية أن الناس طويلا النمط الغربي الوجبات الغذائية منخفضة في محتوى المغنيسيوم، أي. <30٪ -50٪ من RDA للمغنيزيوم. ويقترح أن المتحصلات الغذائية من المغنيسيوم في الولايات المتحدة تشهد تراجعا على مدى السنوات ال 100 الماضية من نحو 500 ملغ / يوم ل175-225 ملغ / يوم. وهذا هو المرجح نتيجة لزيادة استخدام الأسمدة والأغذية المصنعة [5، 22، 23، 24]. في عام 1997، وكان مجلس الغذاء والتغذية (FNB) من معهد الطب زاد من المراجع المتحصلات الغذائية (RDA) لالمغنيسيوم، استنادا إلى نتائج الدراسات التوازن التي تسيطر عليها. نطاقات RDA الجديد من 80 ملغ / يوم للأطفال 1-3 سنوات من العمر إلى 130 ملغ / يوم للأطفال 4-8 سنوات من العمر. لكبار السن من الذكور، وRDA للمغنيزيوم يتراوح ما يصل الى 240 ملغ / يوم (المدى، 9-13 سنة من العمر) والزيادات إلى 420 ملغ / يوم للذكور 31-70 سنة من العمر وكبار السن. بالنسبة للإناث، وRDA للمغنيزيوم يتراوح من 240 ملغ / يوم (9-13 سنة من العمر) إلى 360 ملغ / يوم للإناث 14-18 سنة من العمر. وRDA للإناث 31-70 سنة من العمر وكبار السن هو 320 ملغ / يوم [6].
حسابات المياه ل~ 10٪ من كمية المغنيسيوم يوميا [25]، الكلوروفيل (والخضار وبالتالي الخضراء مثل السبانخ) هو مصدر رئيسي من مصادر المغنيسيوم. المكسرات والبذور والحبوب غير المجهزة هي أيضا غنية في المغنيسيوم. البقول والفواكه والأسماك واللحوم لديها تركيز المغنيسيوم وسيطة. بعض أنواع الصناعات الغذائية، مثل تكرير الحبوب بطرق إزالة الجراثيم الغنية بالمغذيات والنخالة، وانخفاض محتوى المغنيسيوم إلى حد كبير. تم العثور على تركيزات المغنيسيوم منخفضة في منتجات الألبان، باستثناء الحليب [24، 26].
أفاد 2005-2006 مسح الولايات المتحدة الأمريكية NHANES أن ما يقرب من نصف جميع الأميركيين البالغين لديهم كمية كافية من الطعام والماء من المغنيسيوم و لا تستهلك متوسط ​​الاحتياجات المقدرة (EAR) (مجموعة في 255-350 ملغ اعتمادا على نوع الجنس والسن مجموعة) [27، 28]. ويرتبط نقص المغنيسيوم المزمن (المغنيسيوم في الدم <0.75 مليمول / لتر) مع زيادة مخاطر العديد من النتائج قبل السريرية والسريرية، بما في ذلك تصلب الشرايين، وارتفاع ضغط الدم وعدم انتظام ضربات القلب، والسكتة الدماغية، وتعديلات في استقلاب الشحوم، ومقاومة الأنسولين، ومتلازمة التمثيل الغذائي والسكري من النوع 2 السكري وهشاشة العظام وكذلك الاكتئاب والاضطرابات العصبية والنفسية الأخرى. وعلاوة على ذلك، قد يكون نقص المغنيسيوم واحد على الأقل من الروابط الفيزيولوجية المرضية التي قد تساعد على تفسير التفاعلات بين الالتهاب والإجهاد التأكسدي مع عملية الشيخوخة والعديد من الأمراض المرتبطة بالعمر [5، 11، 22، 27، 29، 30، 31، 32، 33، 34].
4. امتصاص المغنيسيوم والإفراز

يتم الحفاظ على توازن المغنيسيوم من قبل الأمعاء، والعظام والكلى. يتم امتصاص المغنيسيوم أساسا في الأمعاء الدقيقة، والتي تبين من القياسات 28 النظائر المغنيسيوم، على الرغم من اتخاذ بعض أيضا عبر الأمعاء الغليظة [15، 35]. من مجموع المغنيسيوم الغذائية المستهلكة، يمتص فقط حوالي 24٪ -76٪ في الأمعاء والتخلص من الباقي في البراز [15، 36]. يتم امتصاص معظم المغنيسيوم في الأمعاء الدقيقة من خلال آلية paracellular السلبية، التي يقودها الانحدار الكهروكيميائية والسحب المذيبات (انظر الشكل 1). Paracellular امتصاص المغنيسيوم هو المسؤول عن 80٪ -90٪ من الأمعاء امتصاص المغنيسيوم. يتم توفير القوة الدافعة وراء هذا النقل المغنيسيوم السلبي على تركيز عال اللمعية المغنيسيوم، والتي تتراوح بين 1.0 و 5.0 مليمول / لتر، والتجويف إيجابي بطريق الظهارة الجهد ~ 15 بالسيارات [37]. يعتمد Paracellular امتصاص المغنيسيوم على ضيق نفاذية تقاطع، التي لا تزال غير مفهومة. من المعروف أن الدقاق والبعيدة أجزاء من الصائم أن يكون أكثر نفاذا لأيونات بسبب التعبير منخفض نسبيا من "تشديد" claudins 1 و 3 و 4 و 5 و 8 [37، 38، 39]. على هذا النحو، والنقل المغنيسيوم paracellular يبدو المقيد أساسا إلى هذه المناطق التي تفتقر إلى claudins "تشديد". الآلية الدقيقة تسهيل paracellular امتصاص المغنيسيوم لا يزال غير معروف. يتم نقل A، بعد مهم، جزء تنظيمي بسيط من المغنيسيوم عن طريق نقل العابر للمستقبلات عابرة قناة المحتملة melastatin عضو TRPM 6 و TRPM 7 أعضاء من مستقبلات عابرة طويلة قناة المحتملة تلعب أيضا دورا مهما في امتصاص الكالسيوم في الأمعاء والتي الأسرة [40 ، 41].

الشكل 1. امتصاص المغنيسيوم.

ومن الجدير بالذكر أن امتصاص الأمعاء ليست يتناسب طرديا مع كمية المغنيسيوم ولكن يعتمد أساسا على الوضع المغنيسيوم. وانخفاض مستوى المغنيسيوم، وأكثر من المعادن يتم امتصاصه في القناة الهضمية، وبالتالي امتصاص المغنيسيوم نسبي مرتفع عند تناول منخفض والعكس بالعكس. الكلى هي الحاسمة في توازن المغنيسيوم كما يتم التحكم تركيز المغنيسيوم في الدم في المقام الأول عن طريق إفراز في البول. في ظل الظروف الفسيولوجية، ~ تم تصفيته 2400 ملغ من المغنيسيوم في البلازما من الكبيبات. من الحمولة التي تمت تصفيتها، ~ واستيعابها 2300 ملغ فورا، وتفرز سوى 3٪ -5٪ في البول، أي ~ 100 ملغ [36]. واستيعابها المغنيسيوم قليلة فقط في أنبوب صغير القريبة. واستيعابها معظم المغنيسيوم التي تمت تصفيتها في حلقة من هنلي، معظمهم في أطرافهم تصاعدي سميكة (ما يصل إلى 70٪ من إجمالي إعادة امتصاص المغنيسيوم). يتأثر استيعاب وإفراز المغنيسيوم عدة آليات لم تصنف بعد. في هذا السياق، ونحن يمكن أن تظهر أن الزائد من خلايا الدم مع المغنيسيوم في القصور الكلوي يمكن تجنبها من خلال نظام التخزين المؤقت غشاء الخلية خاص لالمغنيسيوم. في أشكال حادة من القصور الكلوي، يتم تدمير هذا النظام التخزين المؤقت للالمغنيسيوم ويلاحظ الزائد مع المغنيسيوم في الخلايا البشرية [42]. وعلاوة على ذلك، فإن الوقت مقابل المغنيسيوم بين حمامات البينية وخارج الخلية طويل نسبيا [12، 13]. كثيرا ما يرتبط Hypomagnesaemia مع نقص بوتاسيوم الدم نظرا لاضطرابات في إفراز الكلى للبوتاسيوم في أنبوب صغير ربط وجمع القناة [12، 37].
ويتأثر امتصاص المغنيسيوم وإفراز الهرمونات المختلفة. وقد تبين أن 1،25 ثنائي هيدروكسي D [1،25 (OH) 2 D] يمكن أن تحفز الأمعاء امتصاص المغنيسيوم. من ناحية أخرى، المغنيسيوم هو عامل مساعد ما هو مطلوب لملزمة من فيتامين D لببروتين النقل الخاص به، وفيتامين D بروتين (VDBP). وعلاوة على ذلك، وتحويل فيتامين D عن طريق الكبد 25-hydroxlation والكلى 1α-الهيدروكسيل في، شكل الهرموني النشط 1،25 (OH) 2 D يعتمد المغنيسيوم. نقص المغنيسيوم، الأمر الذي يؤدي إلى انخفاض 1،25 (OH) 2 D وضعف استجابة الدرقية هرمون، وقد تورط في "الكساح التي تعتمد على المغنيسيوم فيتامين D-مقاومة". مكملات المغنيسيوم عكس كبيرة في مقاومة D العلاج فيتامين [43، 44]. بجوار 1،25 (OH) 2 D، عدة عوامل أخرى، مثل الاستروجين أو هرمون الغدة الدرقية (PTH)، وتشارك في إفراز المغنيسيوم. ومن المعروف الاستروجين لتحفيز TRPM6 التعبير [45]. وبالتالي، يمكن العلاج البديل الاستروجين تطبيع hypermagnesuria، والذي يحدث في كثير من الأحيان في النساء بعد سن اليأس. ومن المثير للاهتمام، ويبدو TRPM6 التعبير ينظم مستويات المغنيسيوم في الدم والاستروجين، ولكن ليس عن طريق 1،25 (OH) 2 D أو PTH العمل [37].
أهمية خاصة هو PTH. امتصاص كل من المغنيسيوم والكالسيوم ويبدو أن بين ذات الصلة، مع ما يصاحب ذلك من أوجه القصور سواء أيونات موصوفة وصفا جيدا. على سبيل المثال، وتحفيز إفراز PTH استجابة لنقص كلس الدم يعمل على استعادة تركيز الكالسيوم في الدم إلى وضعها الطبيعي. نقص مغنيزيوم الدم يضعف نقص كالسيوم الدم الناجم عن إطلاق PTH، والذي تم تصحيحه داخل في غضون دقائق بعد ضخ المغنيسيوم. سرعة التصحيح تركيزات PTH تشير إلى أن آلية عمل المغنيسيوم ومما يعزز الافراج عن PTH. مطلوب أيضا المغنيسيوم للحساسية الأنسجة المستهدفة لPTH. الهرمونات Calciotrophic، مثل PTH، لها آثار عميقة على توازن المغنيسيوم. الإفراج PTH يعزز استيعاب المغنيسيوم في الكلى، وامتصاص في الأمعاء، والإفراج عن العظام [37، 46، 47]. PTH التأثيرات امتصاص المغنيسيوم، ومع ذلك، فرط كالسيوم الدم يعادي هذا التأثير. في هذا السياق، وكثيرا ما وصفت نتائج مختلفة في الغدة الفوق الدرقية. أيضا في مرض أديسون وكذلك في المرضى السبيرونولاكتون المعالجة، وإفراز المغنيسيوم وانخفض قليلا [48، 49].
في السنوات الأخيرة، وقد أجريت دراسات الجينات الربط في الأسر التي لديها نقص مغنيزيوم الدم. بعض هذه الأمراض نقص مغنيزيوم الدم العائلي مع فرط كالسيوم البول وكلاس كلوي. وقد ثبت أن الطفرات في الجين claudin-16 ليكون مسؤولا عن هذا اضطراب وراثي نادر. وغالبا ما يرتبط متلازمة بارتر لنقص مغنيزيوم الدم خفيف. انه ينتمي الى مجموعة من الاضطرابات راثي متنحي يتميز خفض امتصاص الملح في الطرف تصاعدي سميكة. ترتبط طفرات في الجين TRPM6 مع نقص مغنيزيوم الدم ونقص كلس الدم الثانوي. المغنيسيوم البشري اضطرابات النقل وراثية أخرى هي جسمية معزولة نقص مغنيزيوم المتنحية (الجينات: عامل نمو البشرة / EGF)، جسمية نقص مغنيزيوم المهيمن (الجينات: قناة البوتاسيوم، والجهد بوابات شاكر المتعلقة فصيلة A، عضو 1 / KCNA1)، ومتلازمة Gitelman (الجينات: نا -Cl-المشارك نقل / NCC)، نقص مغنيزيوم المهيمن معزولة (الجينات: نا + / K + إطعام الفئران)، مرض السكري للاستحقاق يصيب الشباب (الجينات: الخلايا الكبدية عامل-1 النووية بيتا / HNF1B)، ومتلازمة السمسم (الجينات : قناة البوتاسيوم، وتصحيح باطنه فصيلة J، عضو 10 / KCNJ10) [15، 37].
الحالة 5. المغنيسيوم

تقييم وضع المغنيسيوم صعب لأن معظم المغنيسيوم داخل الخلايا أو في العظام [9، 12]. الاختبار الأكثر شيوعا وقيمة في الطب السريري للتقييم السريع للتغيرات في الوضع المغنيسيوم هو تركيز المغنيسيوم في الدم، وعلى الرغم من أن مستويات مصل لها ارتباط ضئيل مع مجموع مستويات المغنيسيوم الجسم أو التركيزات في أنسجة معينة. 1٪ فقط من إجمالي المغنيسيوم الجسم موجودة في سوائل خارج الخلية، ويتم العثور على 0.3٪ فقط من إجمالي المغنيسيوم الجسم في مصل الدم [7، 15، 16، 50، 51]. في الأشخاص الأصحاء، والحفاظ على تركيز مصل المغنيسيوم بشكل وثيق في نطاق الفسيولوجية. مجموعة مرجع طبيعي للالمغنيسيوم في مصل الدم هو 0،76-1،15 مليمول / لتر [7، 16، 17، 18، 19].
وفقا لكثير من الباحثين المغنيسيوم، وينبغي أن يكون الحد الأدنى إشارة المناسب للتركيز المغنيسيوم في الدم 0.85 مليمول / لتر، وخاصة بالنسبة للمرضى الذين يعانون من مرض السكري [17، 18، 52، 53]. على سبيل المثال، في NHANES أدرس تم تحديد الفترة المرجعية للالمغنيسيوم في الدم في 15820 الأفراد الذين تتراوح أعمارهم بين 18 و 74 عاما. حددت نتائج هذه الدراسة الفترة المرجعية كما 0،75 مليمول / لتر إلى 0.955 مليمول / لتر مع متوسط ​​تركيز 0،85 مليمول / لتر [54]. في دراسة أوروبية، تم تحديد نقص المغنيسيوم سريريا ومقارنتها مع تركيز المغنيسيوم في الدم. وقد تبين أن الأشخاص الذين يعانون في مستوى المغنيسيوم في الدم من 0.70 مليمول / لتر، وكان 90٪ من الأفراد نقص المغنيسيوم السريري وعلى قطع مستوى المغنيسيوم 0.75 مليمول / لتر، وكان 50٪ من الأفراد نقص المغنيسيوم السريري. على مستوى قطع من 0.80 مليمول / لتر، وكان 10٪ من الأفراد نقص المغنيسيوم السريري وعلى قطع من 0،90 مليمول / لتر، وكان 1٪ فقط من الأفراد نقص المغنيسيوم السريرية [55]. وأعقب لفيف من 9784 مشاركا في الدراسة NHANES I لمدة 18 عاما. كان هناك 690 مشاركا الذين طوروا نوع 2 من داء السكري. باستخدام الانحدار كوكس لتعديل وأظهرت المؤلفون أن نسبة الخطر كانت 1.20 مع تركيز المغنيسيوم في الدم بين 0.80 و 0.84 مليمول / لتر ونسبة الخطر كان 1.51 عندما كان تركيز المغنيسيوم في الدم <0،80 مليمول / لتر. بدأت نسبة المخاطر لزيادة عندما كان مستوى المغنيسيوم في الدم <0،85 مليمول / لتر [56]. بعد كل شيء، ويبدو أن انخفاض مستويات المغنيسيوم لتترافق مع انخفاض سريع أكثر من وظيفة الكلى في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2. وكان المرضى الذين يعانون من مستويات المغنيسيوم في المصل بين 0.82 و 1.03 مليمول / لتر أدنى تدهور وظيفة الكلى وأفضل مراقبة نسبة السكر في الدم [57، 58].
وقد تبين أن تركيز المغنيسيوم المتأين و(أو التسامح) اختبار تحميل المغنيسيوم أن تكون أكثر دقة. مجموعة مرجعية للالمصل المتأينة تركيز المغنيسيوم هو 0،54-0،67 مليمول / لتر [7، 10، 36]. في اختبار تحميل المغنيسيوم، والإبقاء على نسبة المغنيسيوم بعد تحديد بالحقن من المغنيسيوم. حتى اليوم، ويعتبر يوجد أسلوب واحد مرضية. على الرغم من أن قد يتم تطبيق بعض القيود، لا يزال يستخدم تركيز المغنيسيوم في الدم كمعيار لتقييم الوضع المغنيسيوم في المرضى [15]. لإجراء تقييم شامل وضع المغنيسيوم، قد تكون هناك حاجة كل من الفحوصات المخبرية والتقييم السريري من أعراض عجز المغنيسيوم.
6. نقص المغنيسيوم

فرط مغنيزيوم الدم الحاد أو التسمم المغنيسيوم يبدو نادرا جدا في الأمراض التي تصيب البشر. مثل هذه الظروف لا تحدث إلا في القصور الكلوي الحاد أو iatrogen [13، 42، 59]. ومع ذلك، لاحظ الأعراض السريرية بشكل متكرر أكثر في المرضى الذين يعانون من نقص المغنيسيوم وغير كاف في الطب الباطني. نقص المغنيسيوم ليس من غير المألوف بين عامة السكان: انخفض الاستهلاك على مدى السنوات وخصوصا في العالم الغربي. ويعرف Hypomagnesaemia كما تركيز المغنيسيوم في الدم <0.75 مليمول / لتر. العلامات المبكرة لنقص المغنيسيوم هي غير محددة وتشمل فقدان الشهية والخمول، والغثيان، والتقيؤ، والتعب، والضعف. يعرض أكثر نقص المغنيسيوم وضوحا مع أعراض زيادة استثارة العصبية والعضلية مثل الزلزال، وتشنج رسغي قدمي، وتشنجات العضلات، تكزز والمضبوطات عامة. نقص مغنيزيوم الدم يمكن أن يسبب عدم انتظام ضربات القلب بما في ذلك الأذيني وتسرع القلب البطيني، فترة QT لفترات طويلة وtorsades دي pointes (انظر أيضا الجدول 2) [17، 18، 36، 59، 60، 61، 62].
وكثيرا ما يرتبط Hypomagnesaemia مع تشوهات بالكهرباء الأخرى مثل نقص بوتاسيوم الدم ونقص كلس الدم. وتشمل الشروط التي قد تؤدي إلى نقص مغنيزيوم إدمان الكحول، ومرض السكري سيئة للرقابة، سوء الامتصاص (مثل داء كرون والتهاب القولون التقرحي، ومرض الاضطرابات الهضمية، ومتلازمة الأمعاء القصيرة، مرض ويبل)، وأسباب الغدد الصماء (على سبيل المثال، ألدوستيرونية، فرط، فرط نشاط الغدة الدرقية)، وأمراض الكلى ( على سبيل المثال، الفشل الكلوي المزمن، وغسيل الكلى، ومتلازمة Gitelman) واستخدام الأدوية. مجموعة متنوعة من الأدوية بما فيها المضادات الحيوية، وكلاء العلاج الكيميائي، مدرات البول ومثبطات مضخة البروتون يمكن أن تسبب فقدان المغنيسيوم ونقص مغنيزيوم الدم (انظر الجدول 3). بالإضافة إلى ذلك، نقص المغنيسيوم يؤدي إلى تفاقم البوتاسيوم بوساطة عدم انتظام ضربات القلب، ولا سيما في وجود تسمم الديجوكسين [63، 64، 65].

الجدول 2. المغنيسيوم: علامات وأعراض نقص [7].


الجدول 3. المخدرات التي يسببها فقدان المغنيسيوم ونقص مغنيزيوم الدم [63، 64، 65].
7. المغنيسيوم في العلاج والوقاية من الأمراض

وقد تم ربط نقص المغنيسيوم إلى تصلب الشرايين، وتعديلات في نسبة الدهون في الدم ونسبة السكر في الدم، ومرض السكري من النوع 2، احتشاء عضلة القلب وارتفاع ضغط الدم، حصى الكلى، ومتلازمة ما قبل الحيض والاضطرابات النفسية [22، 52، 66، 67، 68، 69، 70]. ووصف عدد من الأعراض والأمراض بالتعاون مع نقص المغنيسيوم السريرية المشتركة في ما يلي.
7.1. المغنيسيوم، السكري من النوع 2 ومتلازمة الأيض

داء السكري سواء من النوع 1 والنوع 2، هي من بين الأسباب الأكثر شيوعا لنقص المغنيسيوم [34، 71، 72]. وقوع نقص مغنيزيوم الدم في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 ويتراوح نطاق واسع، من 13.5٪ -47.7٪ [34]. وتشمل أسباب سوء تناول عن طريق الفم، وزيادة فقدان الكلى والإسهال المزمن المرتبط الاعتلال العصبي اللاإرادي. الأدوية مثل مثبطات مضخة البروتون يمكن أن يعوق امتصاص gastrotintestinal من المغنيسيوم. قد يكون هذا التأثير نتيجة لانخفاض المخدرات التي يسببها في الرقم الهيدروجيني للمعة الأمعاء أن يغير تقارب من مستقبلات عابرة (TRPM6، TRPM7) قنوات melastatin-6 وmelastastin-7 المحتملة على السطح القمي من المعوية لالمغنيسيوم [34 ، 73]. على الارجح واحدة من الأمراض المزمنة الأكثر دراسة فيما يتعلق المغنيسيوم هو نوع 2 داء السكري ومتلازمة التمثيل الغذائي. المغنيسيوم يلعب دورا حاسما في الجلوكوز واستقلاب الأنسولين، وذلك أساسا من خلال تأثيرها على النشاط التيروزين كيناز مستقبلات الأنسولين، عن طريق نقل الفوسفات من ATP إلى البروتين. المغنيسيوم قد تؤثر أيضا على فسفوريلاز ب النشاط كيناز عن طريق الإفراج عن الجلوكوز-1-الفوسفات من الجليكوجين. بالإضافة إلى ذلك، قد المغنيسيوم يؤثر مباشرة نقل الجلوكوز نشاط البروتين 4 (GLUT4)، وتساعد على تنظيم النبات الجلوكوز إلى داخل الخلية [5، 67، 71، 72، 74].
وقد أظهرت الدراسات الحديثة أن تناول المغنيسيوم يرتبط عكسيا مع حدوث مرض السكري من النوع 2. وتشير هذه النتيجة إلى أن زيادة استهلاك الأطعمة الغنية المغنيسيوم مثل الحبوب الكاملة والبقول والمكسرات، والخضار الورقية الخضراء قد يقلل من خطر الإصابة بالسكري من النوع 2 [12، 75، 76]. A التحليل التلوي من سبع دراسات الأتراب المحتملين من 1966-2007 التحقيق في العلاقة بين تناول المغنيسيوم (من الأطعمة فقط أو من الأطعمة والمكملات الغذائية جنبا إلى جنب)، والإصابة بمرض السكري من النوع 2. أدرجت 286668 المشاركين و+10912 الحالات. جميع ولكن إحدى الدراسات وجدت علاقة عكسية بين تناول المغنيسيوم وخطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2، وأربع دراسات كانت جمعية ذات دلالة إحصائية. وكان الخطر النسبي الشامل لتناول المغنيسيوم 100 ملغ يوميا 0.85 (95٪ CI، 0،79-0،92). وكانت النتائج مماثلة لتناول المغنيسيوم الغذائية (RR، 0.86، 95٪ CI، 0،77-0،95) والمغنيسيوم الإجمالي (RR، 0.83، 95٪ CI، 0،77-0،89) [76]. في دراسة استطلاعية، والجمعيات على المدى الطويل من تناول المغنيسيوم مع الإصابة بمرض السكري، والتهاب النظامية، ومقاومة الانسولين بين 4479 من الامريكيين البالغين الصغار (العمر: 18-30 سنة) وقد تم التحقيق [77]. وارتبط تناول المغنيسيوم عكسيا مع الإصابة بمرض السكري بعد التعديل لالإرباك المحتملة. وكانت نسبة الخطر متعددة المتغيرات المعدلة للسكري للمشاركين في أعلى خمس من تناول المغنيسيوم 0.53 (95٪ CI، 0،32-0،86؛ P <0.01) مقارنة مع تلك الموجودة في الخمس الأدنى. باستمرار، وبشكل ملحوظ امتصاص الماغنسيوم ارتبط عكسيا مع ارتفاع حساسية CRP (HS-CRP)، انترلوكين 6 (IL-6)، الفيبرينوجين، وتقييم نموذج التوازن بمثابة مؤشر للمقاومة الأنسولين (HOMA-IR)، والمصل مستويات المغنيسيوم كانت عكسيا المترابطة مع HS-CRP وHOMA-IR [77].
آخر مؤخرا التحليل التلوي من 13 دراسة جماعية مستقبلية شملت 536318 مشاركا و24516 حالات الكشف عن علاقة عكسية ذات دلالة إحصائية بين تناول المغنيسيوم وخطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 (الخطر النسبي (RR) 0.78 (95٪ CI 0،73-0،84)) [78]. وكانت دراسة التدخل الغذائية السؤال عما إذا كان تناول المغنيسيوم عن طريق الغذاء وفقا لالغذائية الموصى بدل (أ) له تأثير على مقاومة الانسولين بين المشاركين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي. لدراسة المغنيسيوم الجرعة والاستجابة، وإذا قوبل RDA (= 350 ملغ / يوم)، وكان التحقيق من تناول المغنيسيوم مع نتائج HOMA-IR> 3.6.تم تقييم المغنيسيوم تناول فئة المتغيرات على مدى ثلاث نقاط في الوقت باستخدام نماذج مختلطة الخطية. بعد تعديل المتغيرات، واحتمال ارتفاع HOMA-IR (> 3.6) مع مرور الوقت أقل 71 في المائة (OR: 0.29، 95٪ CI: 0.12، 0.72) في عدد المشتركين في الربع الأعلى من النظام الغذائي تناول المغنيسيوم يوميا (385.2 ملجم / يوم) مقارنة بتلك التي في أدنى الربع (206.5 ملغ / يوم) في الأساس [79]. قد يكون تناول المغنيسيوم العالي مفيدا بشكل خاص في الأشخاص في منتصف العمر بين أولئك الذين لديهم خطر موازن عال من ضعف التمثيل الغذائي ومرض السكري النامية. وفقا لدراسات حديثة على تناول المغنيسيوم العالي قد يقلل من خطر كبير للتأهل من مرحلة ما قبل السكري في إظهار مرض السكري [67، 79]. في مزدوجة التعمية التي تسيطر عليها وهمي تجربة عشوائية ما مجموعه 116 من الرجال والنساء غير الحوامل، الذين تتراوح أعمارهم بين 30-65 عاما مع hypomagnesaemia وتم تشخيصهم حديثا بالإصابة بأعراض ما قبل السكري، التحق لتلقي إما 30 مل من MgCl 2 5٪ حل (أي ما يعادل 382 ملغ من المغنيسيوم) أو حل وهمي خامل مرة واحدة يوميا لمدة أربعة أشهر. وكانت نقطة النهاية المحاكمة الابتدائية فعالية مكملات المغنيسيوم في خفض مستويات الجلوكوز في البلازما. في نهاية المتابعة، والصوم (86.9 ± 7.9 و 98.3 ± 4.6 ملغ / ديسيلتر، على التوالي؛ P = 0.004) والجلوكوز بعد التحميل (124.7 ± 33.4 و 136.7 ± 23.9 ملغم / دل، على التوالي؛ P = 0.03) المستويات، مؤشرات HOMA-IR (2.85 ± 1.0 و 4.1 ± 2.7، على التوالي؛ P = 0.04) والدهون الثلاثية (166.4 ± 90.6 و 227.0 ± 89.7 على التوالي؛ P = 0.009) وانخفضت بشكل ملحوظ، في حين عالية الكثافة الكولسترول البروتين الدهني (HDL) (45.6 ± 10.9 و 46.8 ± 9.2 ملغ / ديسيلتر، على التوالي؛ P = 0.04) والمغنيسيوم في الدم (1.96 ± 0.27 و 1.60 ± 0.26 ملغ / ديسيلتر، على التوالي؛ P = 0.005) وزادت مستويات بشكل ملحوظ في تلك اتخاذ MgCl 2 مقارنة مع عناصر التحكم. تحسن ما مجموعه 34 (29.4٪) من الناس وضعهم الجلوكوز (50.8٪ و 7.0٪ في المغنيسيوم وهمي مجموعات، على التوالي؛ P <0.0005) [67].
إذا مكملات المغنيسيوم يؤثر على حساسية الانسولين في المرضى الذين يعانون من مرض السكري، فإنه يمكن أيضا تحسين حساسية الانسولين في الأفراد البدناء الذين هم في خطر من النوع 2 من داء السكري. ولذلك، آثار مكملات المغنيسيوم في زيادة الوزن، والأفراد normomagnesemic الذين لديهم مقاومة للأنسولين، ولكن لم تكتب تم فحص السكري 2 مرض. تم تعيين الأفراد عشوائيا لتلقي إما اسبارتاتي المغنيسيوم هيدروكلوريد مكملات (ن = 27) أو وهمي (ن = 25) لمدة 6 أشهر. كما النهاية المحاكمة، عدة مؤشرات من حساسية الأنسولين (على سبيل المثال، بلازما الجلوكوز والأنسولين في الدم) تم تحديدها. أدى مكملات المغنيسيوم في تحسن كبير من الصيام السكر في الدم وبعض المؤشرات حساسية الأنسولين مقارنة مع الدواء الوهمي. توفر نتائج الأدلة أن مكملات المغنيسيوم يحسن حساسية الانسولين حتى في normomagnesemic، زيادة الوزن الموضوعات، غير السكري والتأكيد على الحاجة إلى التحسين في وقت مبكر من الوضع المغنيسيوم لمنع مقاومة الانسولين والسكري من النوع 2 في وقت لاحق [80].
مرض السكري هو المرض الذي يرتبط بقوة مع كل من الاوعية الدموية الدقيقة ومضاعفات الأوعية الكبيرة. ولذلك، مرض السكري مشكلة صحية عامة رئيسية مرتبطة عبئا اقتصاديا ضخما في البلدان النامية. هذه المضاعفات واسعة النطاق وتستحق على الأقل في جزء منه إلى الارتفاع المزمن لمستويات الجلوكوز في الدم، الأمر الذي يؤدي إلى تلف الأوعية الدموية. ومن بين المضاعفات الاوعية الدموية الدقيقة الأكثر انتشارا هي أمراض الكلى، والعمى، وبتر الأطراف. اختلال وظائف الكلى، عرضت على أنها خفضت معدل الترشيح الكبيبي، هو أيضا عامل خطر رئيسي لمضاعفات الأوعية الكبيرة، مثل النوبات القلبية والسكتات الدماغية. وتشمل المضاعفات المزمنة لمرض السكري والاكتئاب الأخرى، والخرف، والعجز الجنسي [18، 72]. نضوب المغنيسيوم، مثلا عن طريق تأثيره على النقل اينوزيتول، له أهمية المسببة للأمراض في تطوير مضاعفات السكري (انظر الشكل 2). ويرتبط الوضع المغنيسيوم متوازن مع انخفاض مخاطر التعرض لمضاعفات الاوعية الدموية الدقيقة والأوعية الكبيرة [63، 71، 81، 82، 83، 84]. وفضلا عن ذلك، تناول المغنيسيوم أو مكملات المغنيسيوم ويبدو أن يكون لها أثر إيجابي في المرضى الذين يعانون من مرض السكري أو الاكتئاب [85، 86].

الشكل 2. نقص المغنيسيوم والسكري [63، 71].

وفقا للمبادئ التوجيهية الأخيرة للجمعية للبحوث المغنيسيوم، المرضى الذين يعانون من مرض السكري فائدة في أربع فئات من مكملات المغنيسيوم: الأنسولين توعية تأثير، العداء الكالسيوم، والإجهاد التنظيم والبطانة استقرار الآثار. في مرضى السكري، وجمعية بحوث المغنيسيوم توصي مكملات المغنيسيوم يوميا ما بين 240 و 480 ملغ (10-20 مليمول) [17].
7.2. أمراض القلب والأوعية الدموية

7.2.1. ارتفاع ضغط الدم

مجموعة كبيرة من البحوث الوبائية والتجريبية وربط نقص المغنيسيوم وأمراض القلب والشرايين مثل ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين [22، 71، 87، 88]. ارتفاع ضغط الدم هو عامل خطر رئيسي لأمراض القلب والسكتة الدماغية. المغنيسيوم وتشارك في تنظيم ضغط الدم. كل تعديل في وضع المغنيسيوم الذاتية يؤدي إلى تغيرات في الأوعية الدموية توترية، ونتيجة لذلك، والتغيرات في ضغط الدم الشرياني [71، 89]. نقص المغنيسيوم يزيد أنجيوتنسين II-بوساطة تركيب الألدوستيرون وإنتاج الثرموبوكسان ومضيق للأوعية البروستاجلاندين (انظر الشكل 3) [47، 70، 74، 95]. وعلاوة على ذلك، وتعديلات في عملية التمثيل الغذائي للكالسيوم والمغنيسيوم قد تورطت في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الأساسي. تدفق الكالسيوم عبر الغشاء الخلوي الخارجي في خلايا العضلات الملساء والعضلية يلعب دورا حاسما في السيطرة على الخلوي انكماش الإثارة ونشر دفعة. يتم التحكم تركيزات الكالسيوم والمغنيسيوم داخل الخلايا التي عكسها ملزمة للبروتينات ملزم الكالسيوم محددة. وينظم تدفق الكالسيوم والمغنيسيوم عبر الغشاء الخارجي عن طريق مضخة الكالسيوم (الكالسيوم والمغنيسيوم-أتباز)، قنوات الكالسيوم، وملزمة لغشاء. في أغشية الخلايا والخلايا الليمفاوية في المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم، وأظهرت مجموعتنا زيادة كبيرة من الكالسيوم، وانخفاض المغنيسيوم وزيادة نسبة الكالسيوم / المغنيسيوم (الكالسيوم 2+ / المغنيسيوم 2+> 2) [71، 90، 91، 92، 93، 94]. بالإضافة إلى ذلك، يمكن تبين بالتجربة أن نقص المغنيسيوم يزيد من خطر بيروكسيد الدهون وتطوير dyslipoproteinemia.

الشكل 3. المغنيسيوم وظيفة الأوعية الدموية، وفقا ل[52، 95].

في التحليل التلوي من التجارب العشوائية، تم اختبار تأثير مكملات المغنيسيوم على ضغط الدم. وشملت الدراسات 20 14 من ارتفاع ضغط الدم وستة من الأشخاص سوي ضغط الدم بلغ مجموعها 1220 مشارك. تراوحت جرعات من المغنيسيوم 10-40 مليمول في اليوم الواحد (240-960 ملغ / يوم). وكانت تقديرات صافي المجمعة من BP التغيير (95٪ الثقة الفاصلة (CI)) -0.6 (-2.2 إلى 1.0) ملم زئبق للضغط الانقباضي الدم و-0.8 (-1.9 إلى 0.4) ملم زئبق لضغط الدم الانبساطي. ومع ذلك، كان هناك تأثير تعتمد على الجرعة واضح من المغنيسيوم، مع تخفيضات من 4.3 ملم زئبق وضغط الدم الانقباضي (95٪ CI 6،3-2،2؛ ع <0.001) والبالغ 2.3 ملم زئبق ضغط الدم الانبساطي (95٪ CI 4،9-0،0. ع = 0.09) لكل 10 مليمول زيادة / يوم في جرعة المغنيسيوم [96]. وجدت آخر التحليل التلوي من 12 العشوائية والمحاكمات التي تسيطر عليها أن مكملات المغنيسيوم ل8-26 أسابيع في 545 مشاركا ارتفاع ضغط الدم لم تقلل بشكل ملحوظ من ضغط الدم الانقباضي (يعني الفرق: -1.3 ملم زئبق، 95٪ CI: -4.0 إلى 1.5، I ( 2) = 67٪)، ولكن انخفاض ضغط الدم الانبساطي كبير (يعني الفرق: -2.2 ملم زئبق، 95٪ CI: -3.4 إلى -0.9، I (2) = 47٪) [97]. وخلص نشر مؤخرا التحليل التلوي من 22 محاكمات مع 1.173 الكبار سوي ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم أن مكملات المغنيسيوم ل3-24 أسابيع من المتابعة، انخفض ضغط الدم الانقباضي بنسبة 3-4 ملم زئبق وضغط الدم الانبساطي بنسبة 2-3 ملم زئبق. وتراوحت الجرعة المغنيسيوم تكميلية 120-973 ملغ / يوم. وكانت آثار أكبر إلى حد ما عندما تجاوزت مآخذ المغنيسيوم تكميلية للمشاركين 370 ملغ / يوم [98]. واستخلص من تحليل أكثر حداثة، التي فحصت 44 دراسة الإنسان تنطوي على مكملات المغنيسيوم عن طريق الفم لارتفاع ضغط الدم، والتي تم فرزها وفقا لحالة ارتفاع ضغط الدم والجرعة المغنيسيوم واستخدام الأدوية الخافضة لضغط الدم، وجد تخفيض على أهمية ضغط الدم مع مكملات المغنيسيوم في حين أن بعض الدراسات الإبلاغ عن أي تأثير من المغنيسيوم. مجموعة فرعية موحدة من سبع دراسات من هذا التحليل التلوي تشمل 135 موضوعات ارتفاع ضغط الدم على الأدوية المضادة لضغط الدم بشكل مستمر لمدة ستة أشهر على الأقل، مع عدم وجود أكثر من فشل لمدة أسبوعين وبمتوسط ​​بدءا ضغط الدم الانقباضي (SBP)> 155 ملم زئبق، أظهرت حدوث تغير متوسط ​​قدره -18.7 ملم زئبق (95٪ CI = -14.95 إلى -22.45، ص <0.0001) واختبار حجم التأثير (د كوهين) = 1.19، أي، ولها تأثير كبير ومهم للغاية. وأظهر التحليل التلوي من ضغط الدم الانبساطي (DBP) لهذه نفس سبع دراسات تغير متوسط ​​في DBP من -10.9 ملم زئبق (95٪ CI = -8.73 إلى -13.1)، ص <0.0001، مع اختبار حجم التأثير (كوهين د) = 1.19 [32]. في ارتفاع ضغط الدم الشريط الحدودي، وانخفضت تم مؤخرا وصف تركيزات المغنيسيوم داخل الخلايا. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم غير معقدة معتدل وارتفاع ضغط الدم الشريط الحدودي التوالي، ويمكن علاج المغنيسيوم تطبيع الدم قيم ضغط [99، 100]. قد يكون مكملات المغنيسيوم أيضا تأثير إيجابي على الراحة والانتعاش ضغط الدم الانقباضي مع الهوائية والمقاومة ممارسة [101]. مكملات المغنيسيوم يمكن أن يساعد في السيطرة على ضغط الدم وتقليل عوامل الخطر القلبية الوعائية (مثل تصلب الشرايين) المرتبطة مع ارتفاع ضغط الدم، خاصة عند الأشخاص المصابين بارتفاع ضغط الدم الذي تنضب من المغنيسيوم بسبب استخدام مدر للبول المزمن، وعدم كفاية المدخول، أو على حد سواء [22، 32، 96، 98].
7.2.2. مرض القلب التاجي، احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية

المغنيسيوم هو خصم الكالسيوم الطبيعي وينظم نغمة حركي، وضغط الدم، وتدفق الدم المحيطي. أعماله كوكيل الخافضة للضغط، مضاد اضطراب النظم، مضاد للالتهابات ومضاد للتخثر يمكن أن تكون ذات فائدة في الوقاية والعلاج من أمراض القلب والأوعية الدموية. الدراسات التجريبية الأخيرة مع فئران ويستار تكشف عن أن نقص المغنيسيوم قصيرة يرتبط downregulation تيلوميراز في البطين الأيسر، البطين الأيمن، الأذيني وخلايا العضلات الأبهر. وعلاوة على ذلك أدى نقص المغنيسيوم في هذه النماذج الحيوانية في 7-10 أضعاف زيادة تشكيل 8-OH-DG في خلايا عضلة القلب والشريان الأبهر، وعلاوة على ذلك يرتبط نقص المغنيسيوم إلى upregulation المتزايد على محايدة sphingomyelinase (N- SMAse) والبروتين p53 في أنسجة عضلة القلب والشريان الأبهر [22]. وأفادت الدراسات الوبائية أن المصل والمغنيسيوم الغذائية ترتبط عكسيا مع عوامل الخطر لمرض القلب التاجي مثل ارتفاع ضغط الدم وداء السكري من النوع 2، ومتلازمة التمثيل الغذائي. وقد أظهرت أدلة إضافية من دراسات بيئية والسريرية والتشريح المغنيسيوم العالي أن توفر الحماية ضد الموت القلبي المفاجئ. من مخاطر تصلب الشرايين في المجتمعات (ARIC) دراسة تقييم عوامل الخطر ومستويات المغنيسيوم في الدم في لفيف من 7887 من النساء والرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 45-64 6345 سنة. بعد ما معدله 12 عاما من المتابعة، وكان الأفراد في الربع الأعلى من النطاق الفيزيولوجي الطبيعي للالمغنيسيوم في الدم (≥0.88 مليمول / لتر) لخفض ما يقرب من 40٪ من خطر الموت القلبي المفاجئ مقارنة مع الأفراد في أدنى الربع ( ≤0.75 مليمول / لتر) (HR: 0.62، 95٪ CI: 0،42-0،93) [102]. وبحثت دراسة مستقبلية أخرى 88375 النساء لتحديد ما إذا كانت مستويات المغنيسيوم في الدم قياسها في الدراسة والمغنيسيوم مآخذ من الغذاء والمكملات تقييم كل 2-4 سنوات ارتبطت مع الموت القلبي المفاجئ أكثر من 26 عاما من المتابعة في وقت مبكر. المرأة في أعلى مقارنة مع الربع الأقل من الماغنسيوم تناولها يوميا (<261 ملغ / يوم مقابل> 345 ملغ / يوم) وتركيزات المغنيسيوم البلازما (<0.78 مليمول / لتر مقابل> 0،86 مليمول / لتر) كان 37٪ ( الخطر النسبي: 0.63، 95٪ CI: 0.44، 0.91) و 77٪ (الخطر النسبي: 0.23، 95٪ CI: 0.09، 0.60) انخفاض خطر الموت القلبي المفاجئ، على التوالي [29]. في منع الكلى والأوعية الدموية نهاية مرحلة المرض الدراسة (PREVEND)، المحتملين دراسة الأتراب أخرى تستند إلى أحوال السكان الذين تتراوح أعمارهم بين 20-75 7664 بالغين سنوات من هولندا وجدت أن انخفاض مستويات المغنيسيوم إفراز البول (علامة لانخفاض كمية المغنيسيوم الغذائي) وترتبط مع ارتفاع خطر الإصابة بأمراض القلب الإقفاري على مدى متوسط ​​المتابعة من 10.5 سنة [103]. زيارتها زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب الإقفاري المميتة وغير المميتة (HR متعدد المتغيرات: 1.60، 95٪ CI: 1.28، 2.00):.: والخماسي أدنى مصنفة حسب الجنس (<2.45 مليمول / 24 ح الرجال والنساء <2.93 مليمول / 24 ساعة) مقارنة مع أربعة الأخماس العليا من البولي إفراز المغنيسيوم [104].
وتبين من استعراض منهجي وتحليل تلوي من الدراسات المستقبلية التي ضمت 313041 الأفراد و11،995 أمراض القلب والأوعية الدموية، 7534 أمراض القلب الإقفارية، و2686 قاتلة الدماغية الأحداث أمراض القلب أن مستويات المصل أعلى من المغنيسيوم ارتبطت بشكل كبير مع انخفاض خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، و ارتبطت أعلى مآخذ المغنيسيوم الغذائية (تصل إلى ما يقرب من 250 ملغ / يوم) مع خطر أقل بكثير من أمراض نقص تروية القلب الناجمة عن خفض إمدادات الدم إلى عضلة القلب. تعميم المغنيسيوم في الدم (لكل 0،2 مليمول / لتر الزيادة) كان مرتبطا مع انخفاض خطر 30٪ من أمراض القلب والأوعية الدموية (RR: 0.70، 95٪ CI: 0.56، 0.88 في 0.2 مليمول / لتر) والاتجاهات نحو تقليل المخاطر من جمعية حقوق الإنسان (RR: 0.83، 95٪ CI: 0.75، 1.05) ومرض القلب الإقفاري فادح (RR: 0.61، 95٪ CI: 0.37، 1.00). المغنيسيوم الغذائية (لكل 200 ملغ / يوم الزيادة) لم يرتبط بشكل كبير مع مرض القلب والأوعية الدموية (RR: 0.89، 95٪ CI: 0.75، 1.05) ولكن كان مرتبطا مع انخفاض خطر 22٪ من أمراض نقص تروية القلب (RR: 0.78؛ 95٪ CI: 0.67، 0.92). وكانت جمعية المغنيسيوم الغذائية مع مرض القلب الإقفاري قاتلة غير الخطية (ع <0.001)، مع وجود علاقة عكسية احظ تصل إلى عتبة ~ 250 ملغ / يوم (RR: 0.73، 95٪ CI: 0.62، 0.86)، مقارنة مع أقل مآخذ [105].
في أحادي القسيم المركزي، التي تسيطر عليها، مزدوجة التعمية الدراسة، تم اختيارهم بصورة عشوائية 79 مريضا يعانون من قصور القلب الاحتقاني الحاد (NYHA IV) تحت العلاج القلب والأوعية الدموية الطبية المثلى لتلقي إما orotate المغنيسيوم (6000 ملغ لل1 شهر، 3000 ملغ لمدة 11 شهرا، ن = 40) أو وهمي (ن = 39). وكانت كلتا المجموعتين مماثلة في البيانات الديموغرافية، ومدة فشل القلب والعلاج قبل ويصاحب ذلك. بعد متوسط ​​مدة العلاج من 1 سنة (orotate المغنيسيوم: 364.1 +/- 14.7 يوما، وهمي: 361.2 +/- 12.7 يوما) كان معدل البقاء على قيد الحياة 75.7٪ مقارنة مع 51.6٪ تحت وهمي (ع <0.05). الأعراض السريرية تحسنت في 38.5٪ من المرضى تحت orotate المغنيسيوم، في حين أنها تدهورت في 56.3٪ من المرضى تحت العلاج الوهمي (ع <0.001) [106]. في دراسة حديثة من مجموعتنا مع تصميم مماثل ونحن التحقيق ضغط الدم يعانون من قصور القلب NYHA III-IV إعطاء علاج المغنيسيوم إضافية (orotate المغنيسيوم حوالي 2610 ملغ يوميا 3 مرات). وأظهرت النتائج في كل المغنيسيوم علاج المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم لها تأثير إيجابي على ضغط الدم، واضطرابات إيقاع القلب ولها تأثير إيجابي على خفض القيم NT-PRO-BNP كعلامة لقصور القلب. ما قبل المعالجة القيم NT-PRO-BNP انخفضت بشكل ملحوظ في المجموعة orotate المغنيسيوم بالفعل في حدود 1 في الاسبوع (4761 +/- 2284 مقابل 3516 +/- 2114 جزء من الغرام / مل؛ ف <0.01، يلكوكسن للتجارب) [107، 108]. المغنيسيوم orotate يمكن أن تستخدم كعلاج مساعد في المرضى على العلاج الأمثل لقصور القلب الاحتقاني الحاد، وزيادة معدل البقاء على قيد الحياة وتحسين الأعراض السريرية ونوعية حياة المريض.
ولاحظ التحليل التلوي من سبع تجارب مستقبلية مع ما مجموعه 241378 المشاركون جمعية متواضعة ولكنها ذات دلالة إحصائية عكسية بين تناول المغنيسيوم وخطر الاصابة بالجلطة الدماغية. وارتبط لزيادة تناول 100 ملغ المغنيسيوم / يوم مع 8٪ انخفاض في خطر الاصابة بالجلطة الدماغية الإجمالية (RR جنبا إلى جنب: 0.92، 95٪ CI: 0.88، 0.97). وارتبط تناول المغنيسيوم عكسيا مع خطر الدماغية السكتة الدماغية (RR: 0.91، 95٪ CI: 0.87، 0.96) ولكن ليس النزف الدماغي (RR: 0.96، 95٪ CI: 0.84، 1.10) أو نزيف تحت العنكبوتية (RR: 1.01؛ 95٪ CI: 0.90، 1.14) [30]. في محدث الفوقية تحليلات دراسات مستقبلية حتى الآن، وكان RR مجتمعة من إجمالي السكتة الدماغية 0.87 (95٪ CI: 0.83، 0.92) عن 100 ملغ / الزيادة اليوم في تناول المغنيسيوم، 0.91 (95٪ CI: 0.88، 0.94) ل1000 ملغ / اليوم زيادة في كمية البوتاسيوم، و 0.98 (95٪ CI: 0.94، 1.02) عن 300 ملغ / اليوم زيادة في كمية الكالسيوم [109].
المغنيسيوم سلفات اعصاب في نماذج ما قبل السريرية من السكتة الدماغية، وأظهرت إشارات النجاعة المحتملة مع ملف تعريف سلامة مقبول عند تسليمها في وقت مبكر بعد الإصابة بالسكتة الدماغية لدى البشر. في دراسة حديثة، 1700 المرضى المشتبه بإصابتهم السكتة الدماغية تلقى إما عن طريق الوريد كبريتات المغنيسيوم أو وهمي، تبدأ في غضون 2 ساعة بعد ظهور الأعراض. كان البدء قبل دخول المستشفى للعلاج كبريتات المغنيسيوم آمنة والسماح للبدء العلاج في غضون 2 ساعة بعد ظهور أعراض السكتة، لكنه لم يحسن نتائج العجز في 90 يوما [110].
في المرضى الذين غسيل الكلى، ويرتبط الوضع المغنيسيوم منخفضة لديهم عوامل خطر أخرى لأمراض القلب والأوعية الدموية مثل زيادة معدل انتشار نقص ضغط الدم intradialytic، الفقيرة كفاية غسيل الكلى، وتدهور استقلاب الكالسيوم فوسفات، والتهاب الشريان السباتي سمك الشريان وسائل الإعلام [111].
ومن المعروف عدم انتظام ضربات القلب بشكل جيد لتكون مرتبطة مع hypomagnesaemia، على الرغم من أن مساهمة hypomagnesaemia إلى التسبب لها ليست معروفة تماما بسبب تتعايش نقص بوتاسيوم الدم واضطرابات الكهارل الأخرى. الآثار المحتملة من المغنيسيوم في منع عدم انتظام ضربات القلب هي تثبيت تركيزات بالكهرباء للخلية عضلة القلب والأغشية، والعداء الكالسيوم، والارتفاع من NIVEAU طاقة الخلية، وتحسين O 2 استخدام ويقلل من الإفراج العصبي، على سبيل المثال، الأدرينالين أو النورادرينالين. نضوب المغنيسيوم يزيد القابلية للآثار محدث اضطراب النظم المخدرات مثل جليكوسيدات قلبية. ويشمل الطيف فوق البطيني وعدم انتظام ضربات القلب البطيني. المغنيسيوم يلعب دورا راسخة في إدارة torsade دي pointes. Torsade دي pointes، وعدم انتظام دقات القلب البطيني المتكرر متعدد الأشكال مع إطالة فترات QT، تم الإبلاغ في حالات hypomagnesaemia، وهذا وعدم انتظام ضربات أخرى تم التعامل بنجاح مع المغنيسيوم في الوريد. في المبدأ التوجيهي الأخير لجمعية القلب الأميركية والكلية الأميركية لأمراض القلب للوقاية والعلاج من torsade دي pointes والإدارة عدم انتظام دقات القلب من المغنيسيوم والبوتاسيوم وينصح [10، 26، 40، 59، 112].
تردد من عدم انتظام ضربات القلب تحدث بعد احتشاء عضلة القلب هو أعلى في المرضى الذين يعانون hypomagnesemic ويمكن تخفيض من قبل إدارة المغنيسيوم. وتشير العديد من التجارب أن ضخ المغنيسيوم في الوريد في وقت مبكر بعد الاشتباه احتشاء عضلة القلب يمكن أن تقلل من خطر الموت. A-التحليل التلوي مع 2316 مريضا من التدخل الابتدائية يستر الوريد المغنيسيوم (LIMIT-2) انخفاض كبير في معدل الوفيات في المرضى الذين أعطيت في الوريد كبريتات المغنيسيوم (8 مليمول أكثر من 5 دقيقة تليها 65 مليمول أكثر من 24 ساعة) في غضون 24 ح من يشتبه احتشاء عضلة القلب أو المالحة الفسيولوجية. بواسطة فيات نية إلى علاج التحليل من جميع الأسباب كان 7.8٪ في المجموعة المغنيسيوم و 10.3٪ في المجموعة الثانية (2 ع = 0.04)، انخفاض نسبي 24٪ (فاصل الثقة 95٪ 1٪ -43٪) [ 113]. ومع ذلك، ودراسة أخرى تتعلق 58050 المرضى المشتبه بإصابتهم احتشاء عضلة القلب، (ISIS-4، دراسة الدولي الرابع للعائق البقاء على قيد الحياة)، لم تظهر أي فائدة من العلاج المغنيسيوم [114]. أيضا في المغنيسيوم في التاجية (MAGIC) محاكمة مع 6213 مرضى الحاد ST-ارتفاع احتشاء عضلة القلب، وكان العلاج المغنيسيوم أي فائدة [114، 115]. وهكذا، فإن استخدام الوريد سلفات المغنيزيوم لا تزال مثيرة للجدل. ومع ذلك، ينبغي النظر في العلاج المغنيسيوم في تلك مع عدم انتظام ضربات القلب الحرارية.
7.3. تسمم الحمل وتسمم الحمل

تسمم الحمل أو تسمم الحمل هو اضطراب الحمل تميزت ارتفاع ضغط الدم وبروتينية، وكثيرا ما يكون مصحوبا ذمة المرضية. إذا تركت دون علاج، فإنه قد يؤدي إلى النوبات عند هذه النقطة كما هو معروف تسمم الحمل. ويتميز هذا الاضطراب المعقد تركز الدم، تضيق الأوعية مع زيادة المقاومة الطرفية وتخفيضات في النتاج القلبي، حجم البلازما والتوليف بروستاسيكلين. حتى اليوم، ظلت كبريتات المغنيسيوم وكيل الأكثر استخداما في إدارة ما قبل تسمم الحمل وتسمم الحمل. المغنيسيوم هو الدواء المفضل لمنع التشنجات في تسمم الحمل [12، 15، 52، 116]. في محاكمة العقعق والنساء (ن كان = 5071) المخصصة كبريتات المغنيسيوم مخاطر أقل 58٪ من تسمم الحمل (95٪ CI 40-71) من تلك المخصصة همي (ن = 5070) [95]. تبقى آليات عمل محددة وغير واضحة، وآثار كبريتات المغنيسيوم في الوقاية من تسمم الحمل من المحتمل متعددة مضروب. كبريتات المغنيسيوم قد يكون بمثابة عائي، مع اتخاذ إجراءات في الأوعية الدموية الطرفية أو الأوعية الدموية الدماغية، لتقليل مقاومة الأوعية الدموية الطرفية أو تخفيف تضيق الأوعية. بالإضافة إلى ذلك، قد كبريتات المغنيسيوم أيضا حماية حاجز الدم في الدماغ وتحد من تشكيل وذمة دماغية، أو أنها يمكن أن تعمل من خلال إجراء مضاد المركزي [116]. والجدير بالذكر أن النيموديبين وعائي دماغي الانتقائي، وأيضا لم يتم العثور على phenytoine مضاد الصرع لتكون فعالة في تسمم الحمل كما المغنيسيوم [52، 117].
7.4. الصداع النصفي

وقد وجدت الدراسات أن المرضى الذين يعانون الصداع العنقودي والصداع النصفي الكلاسيكية أو المشتركة، وخاصة الصداع النصفي الطمث، لديهم مستويات منخفضة من المغنيسيوم [118، 119، 120]. من أجل تقييم تأثير وقائي من المغنيسيوم عن طريق الفم، و 81 مريضا تتراوح أعمارهم بين 18-65 عاما يعانون من الصداع النصفي وفقا لمعايير جمعية الصداع الدولية (يعني تردد الهجوم 3.6 في الشهر) تم فحص [121]. بعد فترة الأساس المحتملين من 4 أسابيع تلقوا عن طريق الفم 600 ملغ (24 ملمول) المغنيسيوم (trimagnesium dicitrate) يوميا لمدة 12 أسبوعا أو وهمي. في الأسابيع 9-12 تم تخفيض وتيرة الهجوم الذي شنه 41.6٪ في المجموعة المغنيسيوم وبنسبة 15.8٪ في المجموعة الثانية بالمقارنة مع خط الأساس (ع <0.05). كما انخفض عدد الأيام مع الصداع النصفي واستهلاك المخدرات لعلاج الأعراض لكل مريض بشكل ملحوظ في المجموعة المغنيسيوم [122]. لتلقي العلاج حادة من الصداع النصفي، وأظهرت كبريتات المغنيسيوم في الوريد (1000 ملغ المغنيسيوم في الوريد) تحسنا كبيرا إحصائيا في علاج جميع الأعراض لدى المرضى الذين يعانون هالة، أو بمثابة العلاج المساعد للالمرتبطة أعراض في المرضى دون هالة [123]. ووفقا لدراسات حديثة، كبريتات المغنيسيوم فعالة كما ودواء سريع المفعول مقارنة مع مزيج من ديكساميثازون / ميتوكلوبراميد لعلاج الصداع النصفي الحاد [124].
7.5. ADHD

اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط (ADHD) هو اضطراب نفسي الأكثر شيوعا في العينات السريرية للأطفال والمراهقين في اشارة الى العيادات الطفل النفسية. يمكن أن عوامل غذائية تلعب دورا هاما في مسببات اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة (ADHD). وأفادت العديد من الدراسات أن مستوى المغنيسيوم في الأطفال الذين يعانون من ADHD وانخفض في مصل الدم وكريات الدم الحمراء والمغنيسيوم 2+ يتم تقليل نشاط إطعام الفئران [125]. علاج نقص المغنيسيوم يمكن أن تساعد في فرط النشاط لدى الأطفال يكشف [126، 127، 128، 129، 130].​​ العلاجات الحالية للADHD، مثل اتومكيسيتين والمنشطات، وتعمل من خلال الأدرينالية والدوبامين مستقبلات. يتفاعل المغنيسيوم مع الناقلات العصبية المرتبطة ADHD (على سبيل المثال، الدوبامين، السيروتونين) ويمنع N -methyl- د -aspartate (NMDA) يسببها الافراج عن بافراز. نتائج العديد من الدراسات واعدة أن مكملات المغنيسيوم (على سبيل المثال 6 ملغ / كغ يوميا) قد تكون مفيدة في علاج ADHD [126، 127، 128، 129، 130].​​ للأسف، حتى الآن لا يوجد حتى الآن التعمية المزدوجة التجارب السريرية العشوائية المضبوطة التي تحقق في فعالية وسلامة المغنيسيوم لعلاج ADHD.
7.6. مرض الزهايمر

مرض الزهايمر (AD) هو السبب الأكثر انتشارا لالخرف. يتميز AD من فقدان المشبك عميقة وضعف التعلم والذاكرة. وقد أثبتت الدراسات الحديثة أن مستويات الدماغ، الدم والمغنيسيوم المتأين وانخفض في المرضى الذين يعانون AD؛ ومع ذلك، فإن الدور الدقيق من المغنيسيوم في AD المرضية لا يزال غير واضح. في الفئران انخفاض مزمن في المغنيسيوم الغذائية يضعف الذاكرة [131]، وعلاج مرضى الخرف مع المغنيسيوم الغذائي يحسن الذاكرة [132، 133]. نضوب المغنيسيوم، لا سيما في الحصين، ويبدو أن تمثل عاملا مهما في الإمراض AD [134]. يؤثر المغنيسيوم العديد من الآليات البيوكيميائية التي تعتبر حيوية لخصائص الخلايا العصبية واللدونة متشابك. العلاج المغنيسيوم خفضت Aβ البلاك ومنعت خسارة المشبك وتراجع الذاكرة في نموذج الفأر وراثيا من AD [135]. تم العثور على مستوى المغنيسيوم انخفضت في أنسجة مختلفة من المرضى ميلادي في الدراسات السريرية والمخبرية [31، 132]. النتائج الجديدة في الدراسات الحيوانية واعدة وتوفر رؤى جديدة في آثار اعصاب من المغنيسيوم مما يشير إلى أن العلاج المغنيسيوم في مرحلة مبكرة قد يقلل من خطر التدهور المعرفي في AD [136].
7.7. الربو

بحثت العديد من التجارب السريرية تأثير الحقن في الوريد المغنيسيوم على نوبات الربو الحادة. محاكمة التي تسيطر عليها وهمي مزدوجة التعمية في 38 من البالغين الذين لم يستجيبوا المبدئي العلاج (بيتا ناهض) في غرفة الطوارئ تم العثور عليها تحسن وظيفة الرئة وتراجع احتمال دخول المستشفى عندما غرست كبريتات المغنيسيوم (1.2 غرام من كبريتات المغنيسيوم) مقارنة مع همي. الوريد كبريتات المغنيسيوم قد تمثل علاجا مساعدا مفيد في المرضى الذين يعانون من معتدلة إلى الربو الحاد الذي تظهر تحسنا قليلا مع منبهات بيتا [137]. في الأطفال الذين يعانون من الربو الحاد، أظهرت الوريد سلفات المغنيزيوم أيضا فائدة محتملة في معتدلة إلى ربو حادة بالتزامن مع موسعات الشعب الهوائية القياسية والمنشطات [138، 139]. وأشار مراجعة كوكرين مؤخرا أن nebulised كبريتات المغنيسيوم استنشاق بالإضافة إلى beta2 ناهض في علاج تفاقم الربو الحادة، يبدو أن لها فوائد أيضا فيما يتعلق بتحسين وظائف الرئة في المرضى الذين يعانون من الربو الحاد وهناك اتجاه نحو صالح في المستشفى قبول [140].
7.8. متفرقات

بعض المؤشرات المحتملة التي تتطلب مزيدا من التحقيق تشمل على سبيل المثال الاكتئاب [141]، وعسر الطمث [142]، والتعب [143]، فيبروميالغيا [144]، وفقدان [السمع 145]، وحصى الكلى [146]، ومتلازمة ما قبل الحيض [147]، هشاشة العظام [11]، وطنين [148].
8. الجرعة وملاحق

يشعر العديد من خبراء التغذية وينبغي أن يستند كمية مثالية للالمغنيسيوم على وزن الجسم (على سبيل المثال، 4-6 ملغ لكل كغ / يوم). كما تتوفر أكسيد المغنيسيوم، كلوريد المغنيسيوم، سيترات المغنيسيوم، taurate المغنيسيوم، orotate المغنيسيوم، فضلا عن غيرها من يخلب الأحماض الأمينية مكملات المغنيسيوم. في علاج نقص المغنيسيوم فإننا نوصي، بسبب تواجدها الحيوي عالية العضوية، أملاح المغنيسيوم ملزمة، مثل سيترات المغنيسيوم، غلوكونات، orotate، أو اسبارتاتي [149].
9. الآثار السلبية والتفاعلات

مكملات المغنيسيوم وجيد التحمل، لكنه يمكن أن يسبب أعراض الجهاز الهضمي، بما في ذلك الإسهال، والغثيان، والقيء. جرعة زائدة من المغنيسيوم في الوريد قد يسبب العطش، وانخفاض ضغط الدم، والنعاس، وضعف العضلات، وصعوبة التنفس، عدم انتظام ضربات القلب، والغيبوبة والموت. يصاحب ذلك من استخدام المغنيسيوم والبولية الحد من إفراز الأدوية، مثل glucagons، الكالسيتونين، ومدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم، قد تزيد من مستويات المغنيسيوم في الدم، والتي قد doxercalciferol. تناول عن طريق الفم يصاحب ذلك من المغنيسيوم قد تؤثر على امتصاص أمينوجليكوزيدات، البايفوسفونيت، حاصرات قنوات الكالسيوم، الفلوري، مرخيات العضلات والهيكل العظمي وtetracylines. ولذلك، الاستخدام المتزامن مع هذه الأدوية يجب تجنبها عندما يكون ذلك ممكنا. وينبغي إيلاء الاهتمام والحذر في المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي (تصفية الكرياتينين: <30 مل في الدقيقة (0.50 مل في الثانية))، بسبب الخطر المتزايد من كتلة القلب أو فرط مغنيزيوم الدم [7].
10. الاستنتاجات

المغنيسيوم هو بالكهرباء أساسي للكائنات الحية. المغنيسيوم التسمم أمر نادر الحدوث. ويرتبط نقص المغنيسيوم مع مجموعة متنوعة من الأمراض. في البشر، ويرتبط نقص الماغنسيوم يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية، مثل ارتفاع ضغط الدم وتسمم الحمل، عدم انتظام ضربات القلب، وفشل القلب. تصلب الشرايين، داء السكري، ومتلازمة التمثيل الغذائي وغالبا ما تحدث في المغنيسيوم البشر ناقص. وعلاوة على ذلك، تم تعزيز أعراض عصبية في المغنيسيوم مرضى نقص. مكملات المغنيسيوم في هؤلاء المرضى يمكن أن تكون ذات فائدة في معظم الحالات.

تضارب المصالح

الكتاب تعلن أي تضارب في المصالح.
المراجع

  • القطن، FA؛ ويلكنسون، G. Anorganische كيمي. كيمي GmbH ل: Weilheim، ألمانيا، 1967. [الباحث العلمي من Google]
  • Weast، RC دليل الكيمياء والفيزياء. CRC الصحافة: بوكا راتون، فلوريدا، الولايات المتحدة الأمريكية، عام 1987. [الباحث العلمي من Google]
  • Hollemann، AF؛ WIBERG، E. Lehrbuch دير Anorganischen كيمي. دي Gruyter: برلين، ألمانيا، 1964. [الباحث العلمي من Google]
  • Bodaker، I؛ شارون، I؛ سوزوكي، M .؛ Feingersch، R .؛ Shmoish، M .؛ Andreishcheva، E؛ Sogin، ML؛ روزنبرغ، M .؛ Maguiere، ME، بلكين، S؛ وآخرون. علم الجينوم المجتمع نسبية في البحر الميت: بيئة متزايدة المتطرفة ISME J. 2010، 4، 399-407. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • أغنية، Y؛ Ridker، PM. مانسون، JE. كوك، NR. دفن، JE. ليو، تناول S. المغنيسيوم، بروتين سي التفاعلي، وانتشار متلازمة التمثيل الغذائي في منتصف العمر وكبار السن النساء في الولايات المتحدة. رعاية مرضى السكري 2005، 28، 1438-1444. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • اللجنة الدائمة على التقييم العلمي لمرجع الكميات الغذائية. الغذاء والتغذية المجلس. معهد الطب (IOM). مرجع الكميات الغذائية للكالسيوم والفوسفور والمغنيسيوم وفيتامين D، والفلوريد. الأكاديميات الوطنية الصحافة: واشنطن، DC، الولايات المتحدة الأمريكية، عام 1997. [الباحث العلمي من Google]
  • Gröber، U. المغنيسيوم. في المغذيات الدقيقة: التمثيل الغذائي للوقاية من ضبط-العلاج، 1ST إد؛ Gröber، U.، إد؛ MedPharm العلمي الناشرين: شتوتغارت، ألمانيا، 2009؛ ص. 159-166. [الباحث العلمي من Google]
  • وقحا، RK المغنيسيوم. في موسوعة المكملات الغذائية، 2ND الطبعة؛ كوتس، PM، بيتز، JM، محرران؛ انفورما الرعاية الصحية: نيويورك، NY، USA، 2010؛ ص. 527-537. [الباحث العلمي من Google]
  • وقحا، RK المغنيسيوم. في التغذية الحديثة في الصحة والمرض، الطبعة ال11؛ روس، AC، كاباليرو، B.، أبناء العم، RJ، تاكر، KL، زيغلر، TR، محرران؛ يبينكوت وليامز ويلكنز: بالتيمور، MA، الولايات المتحدة الأمريكية، 2012؛ ص. 159-175. [الباحث العلمي من Google]
  • سواميناثان، R. المغنيسيوم الأيض واضطرابات فيها. كلين. الكيميائية الحيوية. القس 2003، 24، 47-66. [جوجل الباحث العلمي] [مجلات]
  • كاستيجليونى، S؛ Cazzaniga، A .؛ Albisetti، W .؛ ماير، JA المغنيسيوم وهشاشة العظام: الحالة الراهنة للمعارف واتجاهات البحوث المستقبلية المغذيات 2013، 5، 3022-3033. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • CLASSEN، HG؛ نوفيتسكي، S. أهمية سريرية من المغنيسيوم. 2. مؤشرات للمكملات والعلاج. Fortschr. ميد. 1990، 10، 198-200. [الباحث العلمي من Google]
  • Kisters، K. Störungen قصر Magnesiumhaushaltes. الباطنية 1998، 39، 815-819. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • Seelig، ومتطلبات MS المغنيسيوم في تغذية الإنسان. J. ميد. شركة نفط الجنوب. NJ 1982، 79، 849-850. [جوجل الباحث العلمي] [مجلات]
  • Jahnen-Dechent، J .؛ Ketteler، M. أساسيات المغنيسيوم. كلين. الكلى J. 2012، 5، I3-i14. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • إسماعيل، Y؛ إسماعيل، AA المشكلة التقليل من استخدام قياسات المغنيسيوم في الدم لاستبعاد نقص المغنيسيوم في البالغين. هناك حاجة إلى التحذير الصحي من أجل تحقيق النتائج "طبيعية". كلين. علم. مختبر. ميد. 2010، 48، 323-327. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • فون إرليخ، E؛ Barbagallo، M .؛ CLASSEN، HG؛ غيريرو روميرو، F .؛ Morren، FC. رودريجيز-موران، M .؛ Vierling، W .؛ vormann من، J. Kisters، K. أهمية المغنيسيوم في مقاومة الأنسولين، ومتلازمة التمثيل الغذائي، ومرض السكري توصيات للجمعية المغنيسيوم البحوث فولت Diabetol. Stoffwechs. 2014، 9، 96-100. [الباحث العلمي من Google]
  • vormann من، J. تحديث: المغنيسيوم اوند السكري OM-Z. Orthomol. ميد. 2014، 1، 8/6. [الباحث العلمي من Google]
  • Švagždienė، M .؛ Širvinskas، E؛ Baranauskienė، D؛ Adukauskienė، D. الارتباط من نقص المغنيسيوم مع بروتين سي التفاعلي في مجال جراحة القلب الاختيارية مع المجازة القلبية الرئوية لمرض نقص تروية القلب. لطب (كاوناس) 2015، 51، 100-106. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • Moshfegh، A .؛ جولدمان، J .؛ أهوجا، J .؛ رودس، D؛ LaComb، R. ما نتناوله من طعام في أمريكا، NHANES 2005-2006: الكميات الغذائية المعتادة من الغذاء والماء بالمقارنة مع 1997 مرجع الكميات الغذائية لفيتامين D والكالسيوم والفوسفور، والمغنيزيوم. وزارة الزراعة الأمريكية، دائرة البحوث الزراعية: واشنطن، DC، الولايات المتحدة الأمريكية، 2009. [الباحث العلمي من Google]
  • الوطنية Verzehrsstudie II. على شبكة الإنترنت: http://www.was-esse-ich.de/uploads/media/NVSII_Abschlussbericht_Teil_2.pdf (الوصول يوم 13 يونيو 2015).
  • شاه، NC؛ شاه، JG. لي، Z؛ جيانغ، XC؛ الالترا، BT، نقص المغنيسيوم الالترا، BM قصيرة الأجل downregulates التيلوميراز، upregulates sphingomyelinase محايد ويدفع الحمض النووي من التلف التأكسدي في أنسجة القلب والأوعية الدموية: صلة تصلب الشرايين، وأمراض القلب والأوعية الدموية والشيخوخة. كثافة العمليات. J. كلين. إكسب. ميد. 2014، 7، 497-514. [جوجل الباحث العلمي] [مجلات]
  • أماه، J .؛فولسوم، AR؛ ميلنيك، SL. Eckfeldt، JH؛ شاريت، AR؛ النابلسي، AA. هاتشينسون، RG؛ ميتكالف، الجمعيات التابعة للسلطة الفلسطينية في الدم والمغنيسيوم الغذائية مع مرض القلب والأوعية الدموية وارتفاع ضغط الدم، ومرض السكري، الانسولين، والسباتية الشرايين سمك الجدار: دراسة ARIC. مخاطر تصلب الشرايين في المجتمعات دراسة. J. كلين. Epidemiol. 1995، 48، 927-940. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF]
  • الالترا، BM مقدمة: أهمية المغنيسيوم في علم وظائف الأعضاء والطب والحاجة إلى أيون أقطاب انتقائية Scand. J. كلين. مختبر. استثمار. ملحق. 1994، 217، 5-9. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • ماركس، A .؛ NEUTRA، RR المغنيسيوم في الماء ومرض القلب الإقفاري الشرب. Epidemiol. القس 1997، 19، 258-272. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • المغنيسيوم. على شبكة الإنترنت: http://fnic.nal.usda.gov/food-composition/vitamins-and-minerals/magnesium (الوصول يوم 8 يناير 2015).
  • نيلسن، FH المغنيسيوم، والالتهابات، والبدانة في الأمراض المزمنة. نوتر القس 2010، 68، 333-340. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC). الصحة الوطنية وفحص التغذية. متاحonline: http://www.ars.usda.gov/SP2UserFiles/Place/80400530/pdf/0506/usual_nutrient_intake_vitD_ca_phos_mg_2005-06.pdf (accessed يوم 8 يناير 2015).
  • Chiuve، SE؛ كورنغولد، EC. Januzzi، JL، الابن؛ Gantzer، ML؛ ألبرت، CM البلازما والمغنيسيوم الغذائية وخطر الموت القلبي المفاجئ عند النساء. آم. J. كلين. نوتر. 2011، 93، 253-260. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • لارسون، SC. أورسيني، N؛ فولك، A. تناول المغنيسيوم الغذائية وخطر الاصابة بالجلطة الدماغية: تحليل التلوي من الدراسات المستقبلية. آم. J. كلين. نوتر. 2012، 95، 362-366. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • Durlach، J. المغنيسيوم استنزاف والتسبب في مرض الزهايمر. ماغنس. احتياط 1990، 3، 217-218. [جوجل الباحث العلمي] [مجلات]
  • Rosanoff، A .؛ Plesset، MR مكملات المغنيسيوم عن طريق الفم تقلل ارتفاع ضغط الدم (متوسط ​​ضغط الدم الانقباضي> 155 ملم زئبق) في موضوعات ارتفاع ضغط الدم على الأدوية المضادة لارتفاع ضغط الدم: A المستهدفة التحليل التلوي ماغنس. احتياط 2013، 26، 93-99. [جوجل الباحث العلمي] [مجلات]
  • Barbagallo، M .؛ بلفيدير، M .؛ دومينغيز، LJ المغنيسيوم التوازن والشيخوخة. ماغنس. احتياط 2009، 22، 235-246. [جوجل الباحث العلمي] [مجلات]
  • بالمر، BF. كليج، DJ بالكهرباء وحمض قاعدة الاضطرابات في المرضى الذين يعانون من مرض السكري. N. ENGL. J. ميد. 2015، 373، 548-559. [جوجل الباحث العلمي] [مجلات]
  • غراهام، LA؛ قيصر، JJ؛ Burgen، AS امتصاص الجهاز الهضمي وإفراز من المغنيسيوم 28 في الإنسان. الأيض 1960، 9، 646-659. [جوجل الباحث العلمي] [مجلات]
  • ساريس، NE؛ Mervaala، E؛ Karppanen، H؛الخواجة، JA. Lewenstam، A. المغنيسيوم: معلومات محدثة عن النواحي الفسيولوجية والسريرية والتحليلية كلين. شيم. اكتا 2000، 294، 1-26. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF]
  • جيرون، H؛ دي Baaij، F .؛ جوست، G؛ Hoenderop، J .؛ رينيه، J .؛ Bindels، M. تنظيم توازن المغنيسيوم: الدروس المستفادة من مرض وراثي البشري. كلين. الكلى J. 2012، 5، I15، I24. [الباحث العلمي من Google]
  • Quamme، GA التطورات الأخيرة في الأمعاء امتصاص المغنيسيوم. داء. أوبان. Gastroenterol. 2008، 24، 230-235. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • Amasheh، S؛ فروم، M .؛ Günzel، D. Claudins من الأمعاء وكليون-A ارتباط هيكل تقاطع ضيق الجزيئي وظيفة الحاجز. اكتا. الفيزيولوجيا. (OXF). 2011، 201، 133-140. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • Touyz، RM المغنيسيوم في الطب السريري. الجبهة. Biosci. 2004، 9، 1278-1293. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • فان دير Wijst، J .؛ Bindels، RJ. Hoenderop، JG المغنيسيوم 2+ التوازن: إن التوازن من TRPM6. داء. أوبان. Nephrol. Hypertens. 2014، 23، 361-369. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • توكماك، F .؛ Kisters، K .؛ Hausberg، M .؛ الردف، وظيفة LC العازلة من غشاء الخلية لالمغنيسيوم في مرض الكلى المزمن. تتبع إيليم. Electrol. 2008، 25، 234-235. [الباحث العلمي من Google]
  • Zittermann، A. العجز المغنيسيوم؟ سبب التغاضي عن حالة انخفاض فيتامين D؟ BMC ميد. 2013، 11، 229. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • دن، X؛ أغنية، Y؛ مانسون، JE. Signorello، LB؛ تشانغ، SM؛ Shrubsole، MJ؛ نيس، RM؛ Seidner، DL؛ داي، Q. المغنيسيوم، ووضع فيتامين D وفيات: النتائج من الولايات المتحدة الوطنية للصحة وفحص التغذية (NHANES) 2001-2006 وNHANES III. BMC ميد 2013، 11، 187. [الباحث العلمي من Google]
  • Groenestege، WM. Hoenderop، JG. فان دن Heuvel، L؛ Knoers، N؛ Bindels، RJ الطلائية المغنيسيوم 2+ تنظم قناة عابر مستقبلات melastatin إمكانية 6 التي كتبها الغذائية المغنيسيوم 2+ المحتوى وهرمون الاستروجين. J. صباحا. شركة نفط الجنوب. Nephrol. 2006، 17، 1035-1043. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • Anast، CS؛ Winnacker، JL. موطن، LR؛ بيرنز، TW اختلال الإفراج عن هرمون الغدة الدرقية في نقص المغنيسيوم. J. كلين. Endocrinol. متعب. 1976، 42، 707-717. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • Zofková، I .؛ Kancheva، RL العلاقة بين المغنيسيوم والهرمونات calciotrophic. ماغنس. احتياط 1995، 8، 77-84. [جوجل الباحث العلمي] [مجلات]
  • تيبيت، DM، الجامعة الأميركية في بيروت، والتمثيل الغذائي JC المغنيسيوم في الصحة والمرض. III.في تضخم الغدة الدرقية جحوظي، غدي مستقعد، مرض أديسون وإسهال دهني. J. كلين. Investig. 1937، 16، 511-514. [الباحث العلمي من Google]
  • غاو، X؛ بنغ، L؛ أدهيكاري، CM. لين، J .؛ تسوه، وانخفاض Z. سبيرونولاكتون عدم انتظام ضربات القلب والحفاظ على توازن المغنيسيوم في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني. J. بطاقة. فشل. 2007، 13، 170-177. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • جيبسون، RS مبادئ تقييم التغذية، 2ND الطبعة؛ مطبعة جامعة أكسفورد: نيويورك، NY، USA، 2005. [الباحث العلمي من Google]
  • WITKOWSKI، M .؛ هوبير، J .؛ مازور، A. طرق تقييم الوضع المغنيسيوم في البشر: مراجعة منهجية ماغنس. احتياط 2011، 24، 163-180. [جوجل الباحث العلمي] [مجلات]
  • جيجر، H؛ وانر، C. المغنيسيوم في المرض. كلين. الكلى J. 2012، 5، I25، I38. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • إيلين، تقييم RJ الوضع المغنيسيوم للتشخيص والعلاج. ماغنس. احتياط 2010، 23، S194، S198. [جوجل الباحث العلمي] [مجلات]
  • وينشتاين، FW؛ ستانتون، MF مستويات المغنيسيوم المصل في الولايات المتحدة، 1971-1974. J. صباحا. كول. نوتر. 1986، 5، 399-414. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • ليبشر، DH. ليبشر، DE عن خطأ في التشخيص من نقص المغنيسيوم. J. صباحا. كول. نوتر. 2004، 23، 730S-731S. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • ايفرت، CJ. الملك، DE المصل المغنيسيوم وتطور داء السكري. التغذية 2006، 22، 679. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • فام، وأجهزة الكمبيوتر. فام PM. فام، PA، فام، SV؛ فام، HV؛ ميلر، JM. ياناغاوا، N؛ فام، ترتبط PT انخفاض مستويات المغنيسيوم في الدم مع مزيد من الانخفاض السريع في وظيفة الكلى في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2. كلين. Nephrol. 2005، 63، 429-436. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • فام، وأجهزة الكمبيوتر. فام PM. فام، SV؛ ميلر، JM. فام، PT نقص مغنيزيوم الدم في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2. كلين. مربى. شركة نفط الجنوب. Nephrol. 2007، 2، 366-373. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • Vierling، W .؛ ليبشر، DH. Micke، O؛ فون إرليخ، B؛ Kisters، نقص K. المغنيسيوم والعلاج في عدم انتظام ضربات القلب: توصيات الجمعية الألمانية للبحوث المغنيسيوم. Dtsch. ميد. Wochenschr. 2013، 138، 1165-1171. [جوجل الباحث العلمي] [مجلات]
  • Chernow، B؛ بامبيرجر، S؛ Stoiko، M .؛ فادنايس، M .؛ المطاحن، S؛ Hoellerich، V؛ ارشو، AL نقص مغنيزيوم الدم في المرضى في العناية المركزة بعد العملية الجراحية. الصدر 1989، 95، 391-397. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • العضو الذكري، R .؛رايدر، KW التردد من نقص مغنيزيوم الدم وفرط مغنيزيوم الدم. طلب مقابل روتين. JAMA 1990، 263، 3063-3064. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • Spätling، L؛ CLASSEN، HG؛ Külpmann، WR. مانز، F .؛ روب، PM. Schimatschek، HF. Vierling، W .؛ vormann من، J .؛ WEIGERT، A .؛ غمزة، K. تشخيص نقص المغنيسيوم. التوصيات الحالية للجمعية أبحاث المغنيسيوم. Fortschr. ميد. الاصليه. 2000، 118، 49-53. [جوجل الباحث العلمي] [مجلات]
  • Gröber، التفاعلات U. بين المخدرات والمغذيات الدقيقة. المتوسطي. Monatsschr. فارم. 2006، 29، 26-35. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • Gröber، U. خافضات الضغط والمغنيسيوم تحديث 2007. تتبع. إيليم. Electrolyt. 2009، 26، 15-16. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF]
  • CLASSEN، HG؛ Gröber، U؛ Kisters، K. المخدرات التي يسببها نقص المغنيسيوم. المتوسطي. Monatsschr. فارم. 2012، 35، 274-280. [جوجل الباحث العلمي] [مجلات]
  • ماسي، ZA؛ Drüeke، TB المغنيسيوم ومضاعفات القلب والأوعية الدموية من مرض مزمن في الكلى. نات. القس Nephrol. 2015. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • غيريرو روميرو، F .؛ Simental-Mendía، LE؛ هيرنانديز-Ronquillo، G؛ رودريجيز-موران، M. عن طريق الفم مكملات المغنيسيوم يحسن وضع نسبة السكر في الدم في الأشخاص المصابين بأعراض ما قبل السكري وhypomagnesaemia: تجربة عشوائية مزدوجة التعمية التي تسيطر عليها وهمي. مرض السكري متعب. 2015، 41، 202-207. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • Kisters، K .؛ Gröber، إنخفض U. المغنيسيوم في ارتفاع ضغط الدم. ارتفاع ضغط الدم 2013، 62، E19. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • Ishimura، E؛ Okuno، S؛ ياماكاوا، T .؛ إينابا، M .؛ نيشيزاوا، Y. تركيز المغنيسيوم المصل هو مؤشر كبير من الوفيات في مرضى غسيل الكلى الصيانة. ماغنس. احتياط 2007، 20، 237-244. [جوجل الباحث العلمي] [مجلات]
  • الالترا، BM؛ الالترا، BT المغنيسيوم والبيولوجيا القلب والأوعية الدموية: وهو رابط مهم بين عوامل الخطر القلبية الوعائية وتصلب الشرايين الخلية. مول. بيول. احتياط 1995، 41، 347-359. [جوجل الباحث العلمي] [مجلات]
  • Djurhuus، MS. وسكوت، P .؛ Hother-نيلسون، O؛ كليتغارد، NA؛ بيك-نيلسن، H. زيادة إفراز الأنسولين المغنيسيوم الكلوي: سبب محتمل للنضوب المغنيسيوم في الدول hyperinsulinaemic. Diabet. ميد. 1995، 12، 664-669. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • Ramadass، S؛ باسو، S؛ سرينيفاسان، AR مستويات المغنيسيوم المصل كمؤشر لحالة مرض السكري من النوع 2. مرض السكري متعب. متلازمه. 2015، 9، 42-45. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • Perazella، MA مثبطات مضخة البروتون ونقص مغنيزيوم الدم: A المضاعفات نادرة ولكنها خطيرة الكلى كثافة العمليات. 2013، 83، 553-556. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • باراغان-رودريغيز، L؛ رودريغيز-موران، M .؛ غيريرو روميرو، F. فعالية وسلامة مكملات المغنيسيوم عن طريق الفم في علاج الاكتئاب لدى كبار السن المصابين بمرض السكري من النوع 2: A العشوائية، والمحاكمة تعادل ماغنس. احتياط 2008، 21، 218-223. [جوجل الباحث العلمي] [مجلات]
  • فوربس، JM. كوبر، ME آليات مضاعفات السكري. الفيزيولوجيا. القس 2013، 93، 137-188. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • لارسون، SC. فولك، تناول A. المغنيسيوم وخطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2: A-تحليل ميتا J. المتدرب. ميد. 2007، 262، 208-214. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • كيم، DJ؛ شون، P .؛ ليو، K .؛لوريا، C؛ يوكوتا، K .؛ جاكوبس، DR، الابن؛ انه، تناول K. المغنيسيوم فيما يتعلق الالتهابات ومقاومة الأنسولين، والإصابة بمرض السكري. رعاية مرضى السكري 2010، 33، 2604-2610. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • دونغ، JY؛ شون، P .؛ انه، K .؛ تشين، LQ تناول المغنيسيوم وخطر داء السكري من النوع 2: التحليل التلوي من جماعة دراسات مستقبلية رعاية مرضى السكري 2011، 34، 2116-2122. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • وانغ، J .؛ Persuitte، G؛ Olendzki، BC؛ Wedick، NM؛ تشانغ، Z؛ ميريام، PA، فانغ، H؛ Carmody، J .؛ Olendzki، GF؛ أماه، Y. تناول المغنيسيوم الغذائي يحسن مقاومة الانسولين بين الأفراد غير المصابين بالسكري يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي المشاركة في محاكمة الغذائية. المغذيات 2013، 5، 3910-3919. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • Hruby، A .؛ ميغز، JB؛ أودونيل، CJ. جاك، PF. ماكيون، NM الامتصاص الأعلى للماغنسيوم يقلل من خطر اختلال السكر في الدم والتمثيل الغذائي للأنسولين والانتقال من مرحلة ما قبل السكري إلى مرض السكري في الأميركيين في منتصف العمر. رعاية مرضى السكري 2014، 37، 419-427. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • مورين، FC. كروجر، K .؛ فولكر K .؛ الغولف، SW. Wadepuhl، M .؛ كراوس، A. عن طريق الفم مكملات المغنيسيوم يقلل من مقاومة الأنسولين في المواد-A غير السكري التعمية المزدوجة، التي تسيطر عليها وهمي، والمحاكمة العشوائية. سكري الإجسام سمنة. متعب. 2011، 13، 281-284. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • فون إرليخ، B؛ Wadepuhl، M. Erhöhtes Risiko einer diabetischen Retinopathie باي niedrigem المصل المغنيسيوم. سكري Stoffwechs. 2003، 12، 285-289. [الباحث العلمي من Google]
  • دي ييو، I؛ ENGELEN، W .؛ دي بلوك، C؛ فان غال، L. على المدى الطويل مكملات المغنيسيوم يؤثر بشكل إيجابي على التطور الطبيعي للاعتلال العصبي في المغنيسيوم المنضب نوع 1 مرضى السكري (T1DM). ماج. احتياط 2004، 17، 109-114. [الباحث العلمي من Google]
  • فام، وأجهزة الكمبيوتر. فام PM. فام، PT. فام، SV؛ فام، PA، فام، PT الارتباط بين انخفاض المغنيسيوم في الدم ووظائف الكلى في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 يستحق نظرة فاحصة. كلين. Nephrol. 2009، 71، 375-379. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • جرافتون، G؛ بونز، CM. شيبارد، MC. البني، G؛ باكستر، MA تأثير الماغنسيوم 2+ على نا (+) - نقل ​​إينوزيتول يتوقف. دور المغنيسيوم 2+ في مسببات مضاعفات السكري. السكري 1992، 41، 35-39. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • هوانغ، JH؛ لو، YF. تشنغ، FC. لي، JN؛ تساي، LC الارتباط من تناول المغنيسيوم مع المعلمات التمثيل الغذائي، والاكتئاب والنشاط البدني في كبار السن المرضى بداء السكري من النوع 2: دراسة مستعرضة نوتر. J. 2012، 11، 41. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • غيريرو روميرو، F .؛ Rascón باتشيكو، RA؛ رودريغيز-موران، M .؛ دي لا بينيا، JE. Wacher، N. Hypomagnesaemia وخطر لاضطرابات السكر في التمثيل الغذائي: دراسة متابعة لمدة 10 يورو. J. كلين. Investig. 2008، 38، 389-396. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • الثعلب، C؛ Ramsoomair، D؛ كارتر، C. المغنيسيوم: لها أهمية سريرية مؤكدة ومحتملة الجنوبية. ميد. J. 2001، 94، 1195-1201. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • Kisters، K .؛ Gremmler، B؛ Hausberg، M. ضغط النبض، والوضع المغنيسيوم البلازما، والعلاج الخافضة للضغط. آم. J. Hypertens. 2005، 18، 1136. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • Kisters، K .؛ تيبل، M .؛ شبيكير، C؛ زيديك، W .؛ Barenbrock، M .؛ توكماك، F .؛ Kosch، M .؛ Hausberg، M .؛ ران، انخفاض KH غشاء المغنيسيوم 2+ التركيزات في مجموعة فرعية من ارتفاع ضغط الدم: نموذج غشاء عن التسبب في ارتفاع ضغط الدم الأساسي. آم. J. Hypertens. 1998، 11، 1390-1393. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF]
  • Kosch، M .؛ Hausberg، M .؛ فيسترمان، G؛ Köneke، J .؛ Matzkies، F .؛ ران، KH. Kisters، K. التعديلات في محتوى الكالسيوم والمغنيسيوم أغشية الخلايا الحمراء في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي. آم. J. Hypertens. 2001، 14، 254-258. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF]
  • Kisters، K .؛ فيسيلز، F .؛ كوبر، H؛ توكماك، F .؛ Krefting، ER؛ Gremmler، B؛ Kosch، M .؛ Barenbrock، M .؛ Hausberg، M. زيادة الكالسيوم وانخفاض تركيزات المغنيسيوم وزيادة نسبة الكالسيوم / المغنيسيوم في فئران ارتفاع ضغط الدم بشكل عفوي مقابل الفئران ويستار كيوتو: العلاقة مع تصلب الشرايين. آم. J. Hypertens. 2004، 17، 59-62. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF]
  • Kisters، K .؛ فيسيلز، F .؛ توكماك، F؛ Krefting، ER؛ Gremmler، B؛ Kosch، M .؛ Hausberg، M. زاد المبكر بداية الكالسيوم وانخفض تركيزات المغنيسيوم وزيادة نسبة الكالسيوم / المغنيسيوم في SHR مقابل WKY. ماغنس. احتياط 2004، 17، 264-269. [جوجل الباحث العلمي] [مجلات]
  • نادلر، JL. بوكانان، T .؛ ناتاراجان، R .؛ Antonipillai، I؛ بيرغمان، R .؛ وقحا، ونقص المغنيسيوم R. تنتج مقاومة الانسولين وزيادة الثرموبوكسان التوليف. ارتفاع ضغط الدم 1993، 21، 1024-1029. [جوجل الباحث العلمي] [CROSSREF] [مجلات]
  • Euser، AG. سيبولا، MJ المغنيسيوم سلفات لعلاج تسمم الحمل: استعراض موجز السكتة الدماغية 2009، 40،

 

__________________
استشارى الادوية الطبيعيه وباحث وخبير فى علاجات التوحد
رد مع اقتباس
  #2  
قديم 12-20-2015, 09:37 PM
رافت ابراهيم رافت ابراهيم غير متواجد حالياً
عضو ذهبي
 
تاريخ التسجيل: Dec 2011
المشاركات: 520
افتراضي فعالية الفيتامين b6 والمغنيسيوم في علاج مرض التوحد: مراجعة منهجية وملخص النتائج

 

http://link.springer.com/article/10.1007/BF02178295








Did you mean: Pauling orthomolecular hypothesis appeared in 1968, stating that some forms of mental illness and disease are related to biochemical errors in the body. Vitamin therapy is believed to be a means of compensating for such errors. There have been few empirical studies on vitamin therapy in individuals with autism. This article presents a critical analysis of the 12 published studies located through an extensive computerized search. Studies were systematically evaluated to provide an objective assessment of empirical evidence supporting the efficacy of vitamin treatment. The majority of studies report a favorable response to vitamin treatment. However, interpretation of these positive findings needs to be tempered because of methodological shortcomings inherent in many of the studies. For example, a number of studies employed imprecise outcome measures, were based on small samples and possible repeat use of the same subjects in more than one study, did not adjust for regression effects in measuring improvement, and omitted collecting long-term follow-up data. Recommendations are offered to assist researchers in designing future investigations.


ظهرت فرضية الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة بولينغ في عام 1968، مشيرا إلى أن بعض أشكال المرض النفسي والمرض ترتبط الأخطاء الكيميائية الحيوية في الجسم. ويعتقد علاج فيتامين لتكون وسيلة للتعويض عن مثل هذه الأخطاء. كان هناك عدد قليل من الدراسات التجريبية على علاج الفيتامين في الأفراد المصابين بالتوحد. تقدم هذه المقالة تحليلا نقديا من 12 دراسة نشرت تقع من خلال بحث محوسب واسعة النطاق. تم تقييم دراسات منهجية لتقديم تقييم موضوعي للأدلة تجريبية دعم فعالية من فيتامين العلاج. غالبية الدراسات التقرير بقبول حسن لفيتامين العلاج. ومع ذلك، وتفسير هذه النتائج الإيجابية يحتاج إلى أن خفف بسبب أوجه القصور المنهجية الكامنة في العديد من الدراسات. على سبيل المثال، فإن عددا من الدراسات استخدمت مقاييس النتائج غير دقيقة، واستندت على عينات صغيرة واحتمال تكرار استخدام نفس المواد في الدراسة أكثر من واحد، لم ضبط آثار الانحدار في قياس التحسن، وحذف جمع طويلة الأجل المتابعة البيانات. وتقدم توصيات لمساعدة الباحثين في تصميم التحقيقات المستقبلية.

 

__________________
استشارى الادوية الطبيعيه وباحث وخبير فى علاجات التوحد
رد مع اقتباس
  #3  
قديم 12-20-2015, 09:48 PM
رافت ابراهيم رافت ابراهيم غير متواجد حالياً
عضو ذهبي
 
تاريخ التسجيل: Dec 2011
المشاركات: 520
افتراضي

 

المغنيسيوم، والإجهاد والعصبية والنفسية اضطرابات

ليو غالان
مختبر عظيم سموكيس التشخيصية، أشفيل، NC، الولايات المتحدة الأمريكية
ملخص
المغنيسيوم له تأثير عميق على استثارة العصبية. ويتم إنتاج علامات وأعراض الأكثر تميزا من نقص المغنيسيوم التي كتبها فرط الاستثارية العصبي والعضلي العصبي. هذه إنشاء كوكبة من النتائج السريرية ووصف متلازمة تكزز (TS). وتشمل أعراض TS تشنجات عضلية وتشنجات وفرط، فرط التنفس والوهن. علامات جسدية (في خفوستيك، تروسو أو فون Bonsdorff ل) وعادة ما يمكن استخلاصها وتشوهات للكهربية أو الكهربائي. وكثيرا ما واجه علامات وأعراض TS في الممارسة السريرية، وخاصة بين المرضى الذين يعانون من اضطرابات وظيفية أو المرتبطة بالتوتر. ويقترح دور العجز المغنيسيوم في TS من قبل مستويات منخفضة نسبيا من المصل أو كرات الدم الحمراء المغنيسيوم والاستجابة السريرية للأملاح المغنيسيوم عن طريق الفم، الأمر الذي يتجلى في الدراسات التي تسيطر عليها. بين عقابيل عصبية أكثر خطورة من TS هي نوبات الصداع النصفي، وهجمات نقص تروية عابرة، وفقدان السمع الحسي العصبي والتشنجات. نقص ملغ قد يؤهب لفرط وربما توعية الأوعية الدموية الدماغية لآثار hypocarbia. نقص ملغ يزيد القابلية للضرر فيزيولوجي تنتج عن الإجهاد، وإدارة المغنيسيوم له تأثير وقائي. تؤخذ الدراسات عن التوتر والضجيج الناجم عن الضوضاء فقدان السمع على سبيل المثال. وبالإضافة إلى ذلك، فإن الآثار الأدرينالية من الضغط النفسي لحث على التحول من المغنيسيوم من داخل الخلايا إلى الفضاء خارج الخلية، وزيادة إفراز البول ونضوب في نهاية المطاف مخازن الجسم. الأدوية المستخدمة في طب الأعصاب والطب النفسي قد يؤثر على مستويات المغنيسيوم في الدم وتقلل من علامات قد تكزز، مما يجعل تقييم حالة المغنيسيوم أكثر صعوبة. استخدام الصيدلانية من المغنيسيوم يمكن أن تقلل العجز العصبي في التجريبية صدمات الرأس، وربما عن طريق تثبيط مستقبلات N-ميثيل-D اسبارتاتي. بالتزامن مع جرعات عالية من البيريدوكسين، وأملاح المغنيسيوم تستفيد 40٪ من المرضى الذين يعانون من مرض التوحد، ربما عن طريق تأثير على التمثيل الغذائي doparnine.
نص
أيونات الماغنسيوم لها تأثير اكتئاب راسخة على الجهاز العصبي المركزي [1] وعلى انتقال العصبية والعضلية [2]. الأعراض الأساسية للنقص الشديد المغنيسيوم في البشر هي العصبية: الوهن، ورعاش، والتشنجات، والتهيج، وتشنجات كزازي، وتشنجات العضلات والارتباك [3-9]. وتنتج هذه الأعراض إلى حد كبير العصبية المتزايدة واستثارة العصبية والعضلية [3، 7]، وهي حالة تسمى تكزز. في نقص المغنيسيوم البشري التجريبية، وعادة ما تكون مصحوبة الوهن وتكزز التي كتبها نقص كلس الدم ونقص بوتاسيوم الدم، مما دفع بعض الكتاب إلى التكهن بأن أعراض نقص المغنيسيوم نتيجة من التفاعلات الأيونية وليس ملغ محددة [9]. في معظم الدراسات السريرية [3-7]، ومع ذلك، والوهن وتكزز يحدث عندما الكالسيوم والبوتاسيوم في الدم طبيعية، مما يشير إلى أن العجز المغنيسيوم قد تنتج أعراض العصبية والعضلية دون تغيير مستويات تعميم من الأيونات الأخرى. وعلاوة على ذلك، عندما يحدث نقص كلس الدم معتدل في تكزز المغنيسيوم التي تعاني من نقص، وإدارة الوريد الكالسيوم لا يحسن أعراض أو علامات، في حين الوريد المغنيسيوم يحسن الحالة السريرية ويثير كل من المغنيسيوم والكالسيوم في الدم، والتي تثبت قدرة نقص المغنيسيوم وحدها أن تسبب تكزز [6 ، 7، 9]. على الرغم من نقص مغنيزيوم الدم المعتدل هو أمر شائع جدا في المرضى في المستشفيات [10، 11]، وتحديد تكزز الناجم عن نقص المغنيسيوم خفيفة غير شائع حتى في الولايات المتحدة التي نشرت تقارير حالة على حدة [12]. أحد التفسيرات لهذا التناقض هو أن يمكن أن يحدث نقص مغنيزيوم الدم دون تغيير في السائل النخاعي (CSF) تركيز المغنيسيوم [13]. تفسير آخر هو أن علامات وأعراض تكزز وعادة ما تكون خفية ذلك أو غير محددة أن تذهب غير المعترف بها.
متلازمة نقص المغنيسيوم وتكزز
تم علاج نوبات كزازي مع الأملاح المعدنية في وقت مبكر من القرن السابع عشر [14]. تسمية ووصف متلازمة تكزز (TS)، مع المظاهر التي تختلف من التوتر العاطفي ومذل للتشنج الرسغ دواسة وصرعي التشنجات، وقعت خلال النصف الثاني من القرن التاسع عشر [15]. أدى الاعتراف علامات جسدية (في جهاز العروس، وخفوستيك وفون Bonsdorff) لفهم أن تكزز يمكن أن تحدث في شكل الكامنة مع الأعراض التي تحدث بشكل متقطع فقط أو لا تعمل على الإطلاق [15]. الفائدة في تشخيص تكزز الكامنة في البلدان الناطقة باللغة الإنجليزية والمتعلقة أساسا إلى تكزز كعلامة على الكالسيوم نقص [16، 17]. بمجرد أن تصبح قياسات دقيقة من الكالسيوم في الدم والكالسيوم المتأين شائعة، والفائدة في ظاهرة تكزز تضاءلت. في القارة الأوروبية، في المقابل، والبحوث والتكهنات بشأن ظواهر تكزز اصل [15]. الكهربائي (EMG) [18] وكهربية وصفت [19] خصائص تكزز. واعترف متلازمة تكزز كامنة أو Ispasmophilia "باعتباره المشترك، اضطراب متعدد الأوجه [15]. اعترف باحثيها أنه تشبه الى حد بعيد حالة وصفها في الادب الانكليزي من أسماء عصبي دوراني الوهن وسرعة التنفس متلازمة [20، 21]. الأطباء المعالجين TS تحديد التشوهات خفية في كا أو النقل بالكهرباء في اضطراب [22، 23]. درس Kugelberg آليات علامة شفوستيك [24] وعلى جهاز العروس وفون Bondorff الصورة علامات [25]. وخلص إلى أن تكزز هو في المقام الأول اضطراب الإقامة الأعصاب التي تتكيف مع انخفاض تدريجي في الجهد الكهربائي عبر الغشاء عن طريق تغيير متطلبات الجهد لتوليد إمكانات العمل [26]. هذه العملية يحمي الأعصاب من التفريغ بشكل غير لائق في استجابة للتغيرات في الوسط المادي أو الكيميائي. هو ضعف ذلك، وجد، عن نقص الكالسيوم وعن نقص التروية. وقال انه لم يدرس آثار المغنيسيوم.
في عام 1959، وصفت كركديه ودي Doncker [27] وEMG في TS المرتبطة نقص المغنيسيوم المزمن. منذ عام 1960، Durlach [20] وقد أكد أن العجز ملغ المزمن هو السبب الأكثر شيوعا من TS. وهو يقسم الأعراض إلى خمس فئات: (1) مظاهر المركزية العاطفي تقلقل، ضيق التنفس وفرط التنفس، ورعاش، والصداع، والدوخة، والأرق والوهن. (2) مظاهر الطرفية من تنمل، التنميل، تليف، وتشنجات، ألم جذري وضعف التسامح ممارسة. (3) اضطرابات وظيفية إنتاج خفقان وألم في الصدر، شحوب، تعرق غزير هيئة محددة، ظاهرة رينود، خلل الحركة الصفراوية أو القولون التشنجي. (4) الظواهر "غذائي" مع هشاشة الأظافر والشعر والأسنان. (5) الأزمات الحادة التي تتميز فرط، إغماء، تشنجات، الرسغ، دواسة تشنج. قد تكون مفصولة TS بسبب نقص المغنيسيوم المزمن من الاضطرابات العصبية والنفسية الأخرى مع أعراض مشابهة من وجود علامة شفوستيك (وجدت في 8 5٪)، نقرات القلب midsystolic (وجدت في 3 5٪) أو علامة تروسو (لا توجد إلا في الحالات أشد ). EMG من العضلات الجوهرية اليد أثناء أو بعد ischernia أو فرط يظهر التصريف عفوية المتكررة في معظم الحالات؛ كهربية غالبا ما يظهر 'نشر مهيجة "الشذوذ مع المسامير وموجات حادة. مخطط صدى القلب قد تؤكد وجود هبوط الصمام التاجي، وهي موجودة في أكثر من ثلث الحالات. عدد من العلامات الحالية تتناسب عموما لشدة العجز المغنيسيوم. تركيزات مصل وكرات الدم الحمراء المغنيسيوم أقل عموما في عدد السكان مع TS من السكان في السيطرة، ولكن في أي حالة على حدة، والمصل و / أو كرات الدم الحمراء المغنيسيوم قد تكون طبيعية عند حدوث الأعراض. والواقع أن أعراض فرط الاستثارية المركزية تميل إلى أن تكون أكبر عندما يتم خفض إما مصل أو الخلايا الحمراء المغنيسيوم مما كانت عليه عندما تظهر كل من المقصورات الدم انخفاض مستويات المغنيسيوم [28]. صعوبة في التفريق بدقة TS الناجمة عن المغنيسيوم dificit من شروط أخرى يمكن توقعها من [20] الملاحظة Durlach الخاصة أن أعراض المركزية قد تحدث في غياب الأعراض الطرفية، علامة شفوستيك أو تشوهات EMG، وخاصة لدى الرجال. وعلاوة على ذلك، يمكن استنباط علامة شفوستيك في 4،5 حتي 36٪ من "الأصحاء" [17، 29، 30]، وشذوذ EMG من تكزز تحدث في 17-45٪ من المواد الطبيعية في ظل بعض الظروف التجريبية [29، 31]. ويعتقد أن هذه المظاهر كزازي في الاشخاص الاصحاء، ودعا 'spasmorhythmia'، لتمثيل قابلية الدستورية لتطوير TS، الذي يصبح واضح في ظل ظروف من المغنيسيوم أو الكالسيوم نقص، قلاء أو الاضطراب العاطفي [29].
ودرس فريق البلجيكي المتعلقات من تكرار النشاط EMG الناجم عن وقف النزف وعلامة شفوستيك في 39 من الإناث و 39 من الذكور صحية سليمة، وتحديد spasmorhythmia ك 2 دقيقة أو أكثر من النشاط المتكرر الناجم عن 10 دقيقة من الساعد ischernia. الأفراد مع spasmorhythmia اختلف من الأفراد دون spasmorhythmia في وجود تركيز أقل قليلا البلازما المغنيسيوم (0.79 مقابل 0.82 مليمول / لتر، ف <0.005) وميل أكبر إلى العاطفي، والقلق، والاكتئاب، ونوبات البكاء، والألم النفسي والرهاب أثارت على أعمى مقابلة نفسية من قبل اثنين من المراقبين مختلفة [32].
دوك وآخرون. [33] ذكرت النتائج على 5645 مريض فحص لTS على مدى فترة 10 عاما. كانت الأعراض الرئيسية لهذه الجماعات والأرق، والصداع، وآلام الظهر، وتشوش الحس، تليف، وتشنجات العضلات، وألم في الصدر، خفقان، ترفرف جفني، والدوخة، عسر الهضم والإمساك. كان علامة شفوستيك موجودة في 60٪، وحدثت أزمات كزازي في 25٪؛ يمكن أثارت علامات EMG من تكزز الكامنة في 89٪ من المرضى الذين لا يتناولون أدوية العقلية. لم يكن هناك اختلاف كبير في البلازما المغنيسيوم بين المرضى الذين يعانون من TS ومجموعة السيطرة، ولكن كان كرات الدم الحمراء المغنيسيوم انخفاض 10٪ في المرضى كزازي (P <0.001). في مجموعة فرعية تخضع لالأزمات كزازي، وكرات الدم الحمراء المغنيسيوم انخفاض 7.5٪ مما كانت عليه في مجموعة فرعية من دون أزمات كزازي (P <0.005).
القارئ قد يتساءل عما إذا TS هو عادة مظهرا من مظاهر نقص المغنيسيوم، كما دعا إلى Durlach [20]، أو عصاب القلق، أو نتيجة لفرط المعتاد وhypocapnia، كما دعا إلى لوم [34]. اختتم Fehlinger وزايدل [35] أن "ما يسمى تكزز طبيعي" وفرط متلازمة كانت تمييزه بواسطة التاريخ، والفحص البدني، والاختبار النفسي أو اختبار electrodiagnostic. واعتبروا بعض المعلمات النفسية، مثل ضعف التركيز وزيادة وقت رد الفعل، للإشارة إلى العنصر العضوي للاضطراب. بالمقارنة مع السيطرة على المرضى، وكانت كل من انخفاض الكالسيوم في الدم والمغنيسيوم بشكل ملحوظ. عندما فصل المرضى كزازي مع هجمات فرط من المرضى دون فرط الهجمات، وجدوا أن hyperventilators كان أقل من ذلك بكثير مستويات المغنيسيوم من nonhyperventilators وخلصت إلى أن نقص المغنيسيوم هو السبب المحتمل لفرط. أنها تفترض أن نقص المغنيسيوم، من خلال إضعاف وظيفة الميتوكوندريا، ويزيد من كمية النسبي للتحلل اللاهوائي في الدماغ، وخلق الحماض الأيضي المحلي الذي يحفز لهث [36]. Fehlinger وآخرون. [37] يؤديها لذلك، همي تسيطر عليها الدراسة مزدوجة التعمية من الملح pyrrolidone حمض الكربوكسيلية من المغنيسيوم في 64 المرضى الذين يعانون من TS ووجد تحسنا كبيرا في مجمل الأعراض والهجمات فرط المرتبطة المخدرات النشطة. ورافق التأثير العلاجي عن طريق زيادة صغيرة ولكنها كبيرة في البلازما المغنيسيوم وK تركيزات. ومن المثير للاهتمام أن تشنجات العضلات، ومذل والتغيرات في EMG تأثرت مماثل العلاج الفعال وهمي، من دون فرق كبير. في دراسة أخرى، مقارنة المغنيسيوم سيترات مع الدواء الوهمي، وجد الباحثون تحسنا كبيرا في قوة العضلات والتركيز الذهني وانخفاض في تضيق الأوعية الدماغية hypocapniainduced مع الدواء الفعال [38].
على الرغم من أن هذه الدراسات لا تثبت أن TS هو اضطراب واضح تسبب عادة عن نقص المغنيسيوم الأساسي، فإنها لا تثبت أن الظواهر كزازي أمرا شائع الحدوث المترافق مع أعراض ينظر إليه عادة باعتباره ظيفية أو القلق، وعادة ما تكون مصحوبة مستويات منخفضة من المغنيسيوم في واحد مقصورة الدم أو لآخر.
Fehlinger [21] سمات بعض الاضطرابات العصبية التي ترافق TS، مثل الصداع النصفي، للآثار وعائية تشنجية جنبا إلى جنب من نقص المغنيسيوم وhypocapnia الثانوي. تقديم الدعم لهذه الفكرة يأتي من الدراسات التي تبين ارتفاع معدل انتشار أعراض الصداع النصفي (28٪) في المرضى الذين يعانون من ارتخاء الصمام الميترالي P9]، وهو الشرط الذي يدل على علاقة قوية مع TS [20]. على الرغم من المغنيسيوم في الدم لا يختلف بين المرضى الصداع النصفي والضوابط، CSF المغنيسيوم هو أقل من ذلك بكثير في المرضى الذين يعانون من الصداع النصفي مقارنة بمجموعة التحكم (P <0.001) [40]. مجموعة في مستشفى هنري فورد قياس الخلايا المغنيسيوم في أدمغة مرضى الصداع النصفي باستخدام 31pnuclear الرنين المغناطيسي الطيفي [41]. وكانت مستويات أقل 19٪ في المرضى الذين يعانون من الصداع النصفي درس خلال هجوم من الضوابط (P <0.02). منع عدد قليل من المرضى درس بين الهجمات تحليل كاف لتحديد ما إذا كان الدماغ انخفاض المغنيسيوم يحدث interictally كذلك. أيمن [42] ذكرت أن إعادة التنفس إحباط هجمات الصداع النصفي في 6 مرضى الصداع النصفي. هذا من شأنه أن يشير إلى أن الأوعية الدموية الدماغية في المرضى الذين يعانون من الصداع النصفي حساس جدا للpC0 2، والتأثير المحتمل لالمغنيسيوم العجز [38].
Fehlinger [21] وقد يعزى أيضا بعض الاضطرابات العصبية النادرة التي واجهتها في المرضى TS إلى تضيق الأوعية الناجم عن العجز المغنيسيوم. كانت ألتوراس أول من اقترح وإثبات أن العجز في المغنيسيوم يمكن أن تحدث cerebrovasospasm [43]. هجمات عابرة الدماغية (TIA) وعكسها العجز العصبية الدماغية طويلة محددة تحدث في حوالي 10٪ من المرضى TS تقييمها في برلين عيادة Fehlinger في [36]. أكثر من 90٪ من الأحداث العصبية في هؤلاء المرضى هي انعكاس بسرعة؛ طالت فترة المتبقية. ووصف طبيعة العجز العصبي في الجدول 1.
الجدول 1.
العجز العصبي من المرضى
مع TIA وTS طبيعة العجز ن فقدان القدرة على الكلام 34 فالج 29 شفع 15 الصمم المفاجئ 13 خزل أحادي الطرف 11 عمى 7 الكمنة العابرة 7 شلل جزئي البصري 4 Quadrantanopsia 3 عتمات المركزية 2
من Fehlinger وآخرون. [36].
حدثت أي حالة وفاة في أي من 103 مريضا عنها، ولم يكن هناك أي دليل على احتشاء عضلة القلب أو انسداد cerebrovasular خارج القحف. وكان متوسط ​​العمر للTIA أول 34 سنوات؛ كانت 88.3٪ من المرضى الإناث. هذا هو في تناقض ملحوظ مع وبائيات TIA المرتبطة بالأمراض القلبية الوعائية تصلب الشرايين. في 19.4٪، وارتبط أول TIA مع بداية لTS أكثر عمومية، في 5.6٪ TS وضعت بعض الوقت بعد TIA و75٪ TS كان حاضرا لعدة سنوات قبل أول TIA. تم الإبلاغ عن التشنجات بنسبة 10.7٪ من المرضى TS مع TIA، مقارنة مع 5٪ من المرضى TS دون TIA. وكانت الهجمات فرط الحالية على قدم المساواة في المرضى TS مع أو بدون TIA (75٪ مقابل 69٪). والمغنيسيوم في الدم أقل nonsignificantly بحضور TIA. (<0.7mmol / 1) ونقص مغنيزيوم الدم موجودة في 22.9٪ من TS / TIA + المرضى، 15.8٪ من TS / TIA- المرضى و 4.2٪ من الضوابط (P <0.01).
Fehlinger وآخرون. [44] المرضى تقييمها أيضا مع الصمم المفاجئ مجهول السبب لوجود TS. كانت علامات وأعراض تكزز الكامنة واضح او موجودة في 93٪ من الإناث و 38٪ من الذكور. لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية في المصل أو كرات الدم الحمراء المغنيسيوم بين مرضى الصمم المفاجئ والضوابط. بين النساء اللواتي قد تحسنت بشكل عفوي بعد الحلقة الأولى من الصمم فقدان السمع، ومع ذلك، كان كرات الدم الحمراء المغنيسيوم العالي 15.7٪ من بين النساء اللواتي فقدان السمع ظلت ثابتة أو ساءت (ع = 0.01). هذه البيانات لا تثبت وجود علاقة واضحة بين الصمم المفاجئ والمغنيسيوم أو دور للTS في التسبب في فقدان السمع الحسي العصبي. يفعلون تشير دورا وقائيا لكرات الدم الحمراء المغنيسيوم في النساء مع الصمم المفاجئ.

ملغ، الضوضاء وفقدان السمع الحسي العصبي
الدعم التجريبي للعلاقة بين الحالة المغنيسيوم وفقدان السمع الحسي العصبي يأتي من عمل إيسينج وآخرون. [45]. أنها أول درس إمكانات أثار السمعية في خنازير غينيا تغذية نظام غذائي المغنيسيوم التي تعاني من نقص وثم repleted بنسب مختلفة مع مياه الشرب المغنيسيوم المخصب. كان هناك ارتباط سلبي كبير بين محتوى المغنيسيوم من perilymph ودرجة فقدان السمع الناجم عن الإجهاد المزمن الضوضاء (ص = -0.86) [45]. بعد ذلك، درسوا إمكانات أثار السمعية في الفئران على وجبات المغنيسيوم المخصب والمغنيسيوم الفقراء المعرضين للإجهاد الضوضاء عن 16 هكتار اليوم [46]. يستمر نقص المغنيسيوم خفيفة نسبيا خلال فترة 3 أشهر أنتج انخفاضا 20-35٪ في تركيزات المغنيسيوم من البلازما، الكريات الحمراء وperilymph، أسفرت عن أي من الآثار المرضية المرتبطة نقص حاد المغنيسيوم في فئران وليس لديه تأثير على عتبة السمع. الضوضاء التوتر تنتج مستويات منخفضة من الخسارة (14/07 ديسيبل) في الفئران التي تغذت الغذاء المغنيسيوم المخصب السمع وأكبر بكثير من فقدان السمع (24 ديسيبل) في الفئران المغنيسيوم التي تعاني من نقص. ارتبط درجة فقدان السمع سلبا مع البلازما وكرات الدم الحمراء مستويات المغنيسيوم. في دراسة لاحقة [47] وجدوا أن يسببها الجنتاميسين فقدان السمع وزادت بشكل ملحوظ عن نقص المغنيسيوم خفيفة. إدارة الجنتاميسين لمدة 5 أيام للفئران طبيعية تسببت في ارتفاع عتبة 11 ديسيبل الاستماع في 10 كيلوهرتز و 13 ديسيبل في 20 كيلوهرتز، والذي انخفض إلى 2 و 6 ديسيبل، على التوالي، بعد أسبوع. في نقص المغنيسيوم، وكان فقدان السمع 42 ديسيبل في 10 كيلوهرتز و 43 ديسيبل في 20 كيلوهرتز؛ في وقت لاحق I الأسبوع، على الرغم من اتباع نظام غذائي عادي، وفقدان السمع لم تتحسن في المجموعة التي تعاني من نقص المغنيسيوم. وقع الكامل الصمم لا يمكن إصلاحه في 36٪ من الفئران التي تعاني من نقص المغنيسيوم، وأيا من الفئران العادية نظرا الجنتاميسين. في دراسة الإنسان، طياري المقاتلات المعرضين مهنيا للإجهاد الضوضاء خضع لتقييم عتبات السمع في 3 و 4 و 6 كيلو هرتز والمصل تركيزات المغنيسيوم [48]. كان الارتباط بين المعدل سن فقدان السمع والمصل المغنيسيوم -0.61 (ن = 24، ع <0.001). المؤلفين التكهن بأن التعديلات في البوتاسيوم، الصوديوم والكالسيوم النقل الناجم عن نقص المغنيسيوم خفيفة هي المسؤولة عن اختلال وظائف من حزم الشعر قوقعة [49].
الإجهاد / المغنيسيوم التفاعلات
تأثير الحالة المغنيسيوم في فقدان السمع معقد بسبب تأثير الإجهاد الضوضاء على المغنيسيوم عملية التمثيل الغذائي. وقد أسفر هذا التفاعل المدروس دعما كبيرا لنظريات السريرية بشأن العلاقة بين الإجهاد والمغنيسيوم في حالات متنوعة. ونتيجة لذلك، يتم مراجعته هنا بالتفصيل. ساعتين من التوتر الضوضاء في خنازير غينيا يؤدي إلى تخفيض متوسط ​​في كرات الدم الحمراء المغنيسيوم من 2 مليمول / ز الوزن الجاف وزيادة متزامنة في المغنيسيوم في الدم بنسبة 0.8 مليمول / لتر، مما يشير إلى التحول من المغنيسيوم من داخل الخلايا إلى حجرة خارج الخلية [50] . في الفئران، والإجهاد المزمن الضجيج يسبب زيادة في المغنيسيوم في الدم وانخفاض في كرات الدم الحمراء وعضلة القلب المغنيسيوم [46، 50]. عندما تناول المغنيسيوم أمر طبيعي، و20 يوما من الإجهاد الضوضاء تثير المصل متوسط ​​المغنيسيوم من 0. 9 5 إلى 1. 15 مليمول / لتر ويخفض يعني كرات الدم الحمراء المغنيسيوم من حوالي 5،8-4،8 مليمول / كغ من الوزن الجاف. بعد 24 ساعة من الصمت، قطرات المصل المغنيسيوم دون مستوى السيطرة على 0،90 مليمول / لتر، وكرات الدم الحمراء زيادات المغنيسيوم ولكن لا تصل إلى مستويات الرقابة، وعدم الترفع عن 5،4 مليمول / كغ من الوزن الجاف، حتى مع وجود زيادة قدرها أربعة أضعاف في النظام الغذائي ملغ. عضلة القلب المغنيسيوم يقلل بالتوازي مع كرات الدم الحمراء المغنيسيوم [50]. وهذا يعني أن لإفراز الصافي من المغنيسيوم يحدث في الاستجابة للإجهاد الضوضاء، وترك الحيوان المنضب. في الواقع، والمغنيسيوم زيادة إفراز من قيمة سيطرة 6-16 مليمول / ز الكرياتينين في ظل الضوضاء الإجهاد [50]. تحدث نتائج مماثلة على البشر. إيسينج وآخرون. [51] يتعرض 57 متطوعين من البشر على العمل تحت 7 ساعات من ضجيج حركة المرور أو 7 ساعات من الهدوء. تحت الضغط الضوضاء، وزاد مصل الماغنسيوم بنسبة 2.4٪ (ع 0.01)، والبول زيادة المغنيسيوم بنسبة 15٪ (ع 0.01) وكرات الدم الحمراء انخفضت المغنيسيوم بنسبة 1.5٪ (P = 0.05). درجة زيادة المغنيسيوم في الدم ترتبط مع انخفاض في أداء العمل (ص = 0.37، P = 0.05). عمال مصنع الجعة يعملون لأني الأسبوع في قاعة صاخبة (95 ديسيبل) خسر 5٪ من خلايا الدم محتوى المغنيسيوم وذلك مقارنة مع مجموعة مماثلة باستخدام واقيات الأذن [52].
ويرافق آثار التمثيل الغذائي للإجهاد الضوضاء في البشر والحيوانات عن طريق التغيرات في التمثيل الغذائي الكاتيكولامين. عمال مصنع الجعة العمل لمدة 1 يوم مع حماية الأذن و 1 يوم دون تفرز أكثر بكثير بافراز (NE) وأيض حمض البول في vanilly1mandelic في ظل حالة التوتر الضوضاء [52]. في دراسة مماثلة من المتطوعين الذكور يتعرضون لضجيج حركة المرور، وزيادة NE البولية 8.5٪ (NS) وزيادة الادرينالين البول 27٪ (ع = 0.01) خلال الفترة 7 ساعات من الضوضاء الإجهاد [51]. تحدث زيادات وضوحا في الكاتيكولامين إفراز أيضا في أحد الفئران المعرضين للضوضاء [53، 54]، على الرغم من أنه يبدو أن نقص المغنيسيوم قبل الإيجاد هو ضروري لهذا الغرض إلى أن يحدث [53]. تأثير الحالة المغنيسيوم على الاستجابة السلوكية والحيوية للضوضاء يكمل دورة. البولية زيادات catecholarnine إفراز تدريجيا مع زيادة الحرمان المغنيسيوم الغذائية في الفئران دون إجهاد الضوضاء. إضافة الضوضاء يؤدي إلى زيادة NE ولكن ليس ادرينالين إفراز؛ أكثر وضوحا الضوضاء وكلما زاد العجز المغنيسيوم، وارتفاع إفراز الكاتيكولامينات، مع الادرينالين وNE إفراز التوصل 5 و 10 مرات سيطرة على مستويات تحت الظروف القاسية ولكن غير قاتلة [48]. الإجهاد الضوضاء في الفئران المغنيسيوم التي تعاني من نقص يسبب انخفاضا في عضلة القلب المغنيسيوم وزيادة في تركيز الكالسيوم في القلب التي تتناسب بشكل مستقل لدرجة نقص المغنيسيوم ومدة الضوضاء [55]. انخفاض في عضلة القلب المغنيسيوم عرض ارتباط خطي السلبي مع إفراز NE [50].
كرات الدم الحمراء مستويات المغنيسيوم تتناسب عكسيا مع بعض آثار الإجهاد الضوضاء في البشر والحيوانات. ويرتبط كرات الدم الحمراء المغنيسيوم سلبا مع الذات وذكرت حساسية الضوضاء (ص = -0.27، p = 0.05)، مع العاطفي noiseinduced (ص = 0.37، P = 0.01) ومع المشاعر الناجم عن الضوضاء من توتر (ص = -0.29، ص = 0.05) في متطوعين من البشر [46]. فقد ارتبط تأثير ارتفاع ضغط الدم من NE حقن في الفئران المجهدة الضوضاء سلبا مع كرات الدم الحمراء المغنيسيوم (ص = -0.70، p <0.01) [47]. ترسب الكولاجين في قلب فأر، علامة الشيخوخة الفسيولوجية، هو تسارع تآزر عن الإجهاد الضوضاء والمغنيسيوم نقص [56]. مكملات ملغ يمنع هذا التأثير. التغذية الكافيين يزيد ذلك [57]. باختصار، التعرض للضوضاء يؤدي إلى زيادة إفراز الكاتيكولامينات والتحول من المغنيسيوم من داخل الخلايا إلى الفضاء خارج الخلية مع الزيادة الناتجة في المغنيسيوم الإفراز. هذا التأثير على المغنيسيوم الأيض واقية في البداية. ويعتقد المصل المغنيسيوم مستوى عال نسبيا من التوتر الحاد للتخفيف من الاستجابة الفسيولوجية للإجهاد. التعرض للضوضاء لفترات طويلة يؤدي إلى نضوب المغنيسيوم التدريجي المرتبطة تسارع الشيخوخة الفسيولوجية. تفاقم نقص المغنيسيوم الغذائية بطريقة التآزر جميع آثار الإجهاد الضوضاء، بما في ذلك تسميم أذني، وفرط النشاط الأدرينالية، واستنزاف المغنيسيوم والنفسي والتدهور الفيزيولوجي. يبدو مكملات ملغ للحماية ضد بعض من آثار الضوضاء. تتأثر البشر مع داخل الخلايا عالية نسبيا المغنيسيوم مقاسا مستوى كرات الدم الحمراء أقل سلبا الضوضاء من هم البشر مع منخفضة نسبيا كرات الدم الحمراء المغنيسيوم.
يمكن أن تنتج تأثيرات خارج السمعية من الضوضاء عن طريق مجموعة واسعة من الضغوطات، بما في ذلك الاكتظاظ والتعامل معها لفترات طويلة من الحيوانات [39،45]. خنازير غينيا حساسة جدا لتأثيرات معالجة هذا المصل التغييرات المغنيسيوم الناجم عن الضوضاء والنظام الغذائي يمكن أن تحجب التصميم التجريبي الذي لا سيطرة على التعامل مع الإجهاد [39]. الفئران المحقونة مع مبارشة وغير المباشرة المفعول الأمينات sympathornimetic بالمثل تطوير نضوب المغنيسيوم داخل الخلايا، وهو أمر يرتبط مع زيادة في الكالسيوم داخل الخلايا والصوديوم. يبدو النشاط الأدرينالية للتوسط تأثير الإجهاد على المغنيسيوم التمثيل الغذائي [58]. نضوب المغنيسيوم الغذائية تسارع هذه التحولات بالكهرباء. مكملات ملغ يقلل منها [53، 59]. يتميز نوع A أو "التاجي عرضة" نمط السلوك في البشر عن طريق الاستعجال الوقت، ونفاد الصبر، والقدرة التنافسية الشديدة والعداء بالمقارنة مع الآخر أو نوع نمط B لها [60]. عندما أكد نفسيا، وتبين نوع A الأفراد زيادات أكبر بكثير في البلازما والكاتيكولامينات البولية والكورتيزول من الأفراد نوع B [61]، والتغيرات في المقابل أكبر في معدل ضربات القلب وضغط الدم ومقاومة الأوعية الدموية [62]. في عام 1980، الالترا [63] اقترح أولا أن هذا النوع قد تترافق نمط السلوك مع نقص المغنيسيوم. Henrotte وآخرون. [64] درس تأثير مهمة الكشف عن إشارة على المغنيسيوم عملية التمثيل الغذائي لل20 نوع A ونوع B 19 طلاب الجامعات الفرنسية. زاد الضغط النفسي الكاتيكولامينات البولية والأحماض الدهنية الحرة في مصل الدم من كلا المجموعتين. وكانت آثار أكبر بكثير في نوع A من حيث النوع B الأفراد. زيادة البلازما المغنيسيوم بنسبة 1.5٪ (P <0.05)، وانخفاض كرات الدم الحمراء المغنيسيوم بنسبة 0.5٪ (P <0.01) في نوع A المواضيع؛ لم يكن هناك تغيير في هذه المستويات لنوع المواد B. كانت درجة عالية من الأهمية الإحصائية لهذه التغييرات الصغيرة بسبب تجانس استجابة في نوع A المواد، مما ينتج عنه انحراف معياري منخفض جدا. Henrotte [65] سمات تدفق من المغنيسيوم من كرات الدم الحمراء إلى البلازما لتحفيز مستقبلات 0-الأدرينالية على غشاء الكريات الحمراء.
الملاحظات التجريبية للآثار أنواع مختلفة من الضغط على بالكهرباء والكاتيكولامين مستويات تتفق مع الملاحظات السريرية للمرضى الذين يعانون من TS. إفراز الكاتيكولامينات أكبر 89٪ (P <0.001)، وإفراز حمض الفانيليل مندليك هو 53٪ أكبر (P <0.01) في المرضى الذين TS مقارنة بمجموعة التحكم. هذه الزيادة في النشاط الأدرينالية يرتبط مع انخفاض K المصل والدم وكرات الدم الحمراء المغنيسيوم وارتفاع درجة الحموضة في الدم الوريدي [66]. الكالسيوم والصوديوم محتوى كريات الدم الحمراء من المرضى TS أكبر في المرضى الذين يعانون من TS في الضوابط [67]. إدارة أملاح المغنيسيوم تنتج زيادة صغيرة في K المصل وserun وكرات الدم الحمراء المغنيسيوم في هؤلاء المرضى ولكنها لا تؤثر على الكالسيوم كرات الدم الحمراء أو مستويات نا [68]. لا توجد بيانات تشير إلى أن العلاج المغنيسيوم في حد ذاته يقلل من إفراز الكاتيكولامينات في هؤلاء المرضى، ومعظم الأطباء يفضلون استخدام P-حاصرات بالإضافة إلى المغنيسيوم [20، 21، 29]. في استعراض تجربته علاج الأطفال العصبي مع TS، Ducroix [69] خلص إلى أن المرضية للمتلازمة لا يزال غير واضح، ولا سيما فيما يتعلق تفاعل عوامل نفسية والتمثيل الغذائي، وأن أفضل اختبار لنقص المغنيسيوم ومحاكمة عن طريق الفم العلاج ملغ. هذا هو الموقف النهائي من Durlach [20] وFehlinger [21] أيضا. يوصي كلا المؤلفين استخدام أملاح حمضية من المغنيسيوم، واعتبرت أن لديهم امتصاص متفوقة وليس تفاقم قلاء يتجلى في بعض المرضى TS. توصي Durlach 5 ملغ / كغ / يوم، وFehlinger يفضل 6-7 ملغ / كغ / يوم. Ducroix يفضل 10 ملغ / كغ / يوم للأطفال لما لها من انخفاض وزن الجسم وزيادة متطلبات النمو. وقد وصفت Fehlinger مجموعة من المرضى الذين يعانون من شرط المستمر لالمغنيسيوم عن طريق الفم بجرعات من 400-1،400 ملغ / يوم. عندما المستشفى وأعطيت العلاج الوهمي بدلا من المغنيسيوم، وانخفاض هذه مرضاهم المغنيسيوم البلازما من متوسط ​​0،85-0،74 مليمول / 1 ضمن 1 أسبوع، وتصبح حادة أعراض [21].
باختصار، هناك مجموعات من الأفراد بينهم والوهن واضطراب الهوية شكاوى المشتركة، الذين يظهرون catecholarnines البولية مرتفعة والاكتئاب أقل ما يقال تعميم مستويات المغنيسيوم. عندما بحثت بشكل صحيح، تظهر تقريبا كل هؤلاء المرضى تغني من تكزز الكامنة. أعراضهم تحسين عموما مع المغنيسيوم مكملات عن طريق الفم. وليس من الواضح لماذا هؤلاء الأشخاص حساسون جدا لآثار العجز المغنيسيوم خفيفة أو ما إذا كانت تسبب النقص في المقام الأول عن طريق النظام الغذائي أو الأيض. ويمكن توقع ملامح البيولوجية والنفسية لهؤلاء المرضى من الدراسات من البشر والحيوانات تعرض للضوضاء لفترات طويلة. فمن المرجح أن التفاعل بين تأثير الإجهاد المزمن وعدم كفاية كمية المغنيسيوم يمكن أن يفسر ظهور هذه المتلازمة، وكذلك تنوع مستويات المغنيسيوم في الدم، والتي أثارتها التوتر وخفض كتبها حمية ناقصة.
الفائدة في هذه الظاهرة في العالم الناطقة باللغة الإنجليزية من المرجح أن يتم تحفيزه من خلال دراسة حديثة، حظيت بتغطية إعلامية بريطانية من المرضى الذين يعانون من التعب المزمن متلازمة [70]. وكان من متوسط ​​كرات الدم الحمراء المغنيسيوم أقل 0،1 مليمول / 1 من ذلك وجود مجموعة مراقبة مختارة بعناية (P <0.001). وعولج اثنان وثلاثون مريضا عشوائيا مع الحقن الأسبوعية من MgS0 4، 1 غرام، أو وهمي، لمدة 6 أسابيع. زيادة كرات الدم الحمراء المغنيسيوم بشكل ملحوظ في المجموعة المعالجة الفعالة ولم تتغير في المجموعة الثانية. والتعب، وآلام في العضلات والعاطفي وتحسنت بشكل ملحوظ عن طريق الحقن المغنيسيوم. هذه الدراسة مهمة بسبب الارتباط بين الاستجابة البيوكيميائية والأعراض واستخدام مزدوجة التعمية التي تسيطر عليها وهمي تصميم العشوائية، التي نادرا ما يستخدم في الدراسات الأوروبية للعلاج المغنيسيوم.

ملغ و الصرع
على الرغم من نوبات صرع تحدث أحيانا في TS، وورد في 5-10٪ من الحالات Fehlinger، ولم يثبت انتشار نقص TS أو المغنيسيوم في الصرع مجهول السبب. وقد وجدت دراسة برازيلية أقل مصل المغنيسيوم في مرضى الصرع من الضوابط (1.868 مقابل 2.087 مل مكافئ / 1، ص <0.001)، ولكن جميع المستويات ضمن المعدل الطبيعي [71]. مباشرة بعد نوبة، ارتفع كل من المصل وCSF المغنيسيوم. ووجد آخرون CSF المغنيسيوم لزيادة بعد مصادرة [72]، ولكن المصل المغنيسيوم لا يزيد باستمرار [73]. الصرع في حد ذاته لا يسبب استنزاف المغنيسيوم، ولكن العلاج بالعقاقير مضاد يجوز [74-77]. Steidl وآخرون. [78] درس في الدم وكرات الدم الحمراء المغنيسيوم في علاقة بتعاطي المخدرات، وتركيزات الدواء في المصل والعلاج المغنيسيوم في الصرع. لم يتم العثور على آثار كبيرة على المغنيسيوم في الدم. وكرات الدم الحمراء المغنيسيوم خفضت معنويا (P <0.05) في المرضى الذين يعانون من مستويات الفينوباربيتال> 20 زز / مل أو مع مستويات ثنائي فينيل هيدانتوين> 10 زز / مل. إنتاج اللاكتات ملغ 3 غ / يوم بزيادة قدرها 25.6٪ ​​(NS) في كرات الدم الحمراء ملغ عندما تدار على المرضى الذين يتناولون كلا الفينوباربيتال والدي فنيل هيدانتوين. في المرضى الذين يتناولون الفينوباربيتال والدي فنيل هيدانتوين والبريميدون، نفس الجرعة من المغنيسيوم اللاكتات أثارت كرات الدم الحمراء المغنيسيوم بنسبة 46.7٪ (P <0.05). كانت أهمية سريرية من المغنيسيوم استنزاف وتخمة في هؤلاء المرضى غير واضحة في أن معظم المرضى الذين كانت خالية من المضبوطات لسنة 1 قبل بدء الدراسة.
والذهان الرئيسية والمغنيسيوم الحالة
استعرض كيروف [79] في الآونة الأخيرة ما كتب حول الوضع المغنيسيوم من المرضى الذين يعانون من الفصام أو الاضطراب الوجداني ثنائي القطب. لم يكن هناك أي تأثير ثابت من الفصام والهوس أو الاكتئاب على المغنيسيوم في الدم في 40 دراسات أو على CSF المغنيسيوم عبر 12 دراسة. علاج للذهان في المرضى المصابين بأمراض مزمنة خفضت باستمرار المصل المغنيسيوم في 8 الدراسات التي تمت مراجعتها من قبل كيروف. تناقص في إجهاد hypermagnesernia قد يفسر تأثير [80]. الليثيوم، من ناحية أخرى، لا يغير المغنيسيوم في الدم عندما تدار على مدى عدة أشهر [81، 82]. في ذلك جرعة واحدة من لي نظرا للمرضى ومتطوعين أصحاء يثير حاد في الدم [83] والبلازما [84] المغنيسيوم، فمن المرجح أن لي له تأثيرات مباشرة وغير مباشرة التي تغير الخلية المغنيسيوم في اتجاهين متعاكسين. تأثير إيميبرامين مع أو بدون العلاج بالصدمة الكهربائية على المغنيسيوم الأيض يبدو أن متغير [85]. على الرغم من الاضطرابات في المغنيسيوم التمثيل الغذائي لا تلعب الدور الرئيسي في الاضطرابات الوجدانية الكبرى أو الذهان، كيروف [79] وقد اقترحت دورا ثانويا لنقص المغنيسيوم في بعض المرضى النفسيين المصابين بأمراض حادة. انه يخمن أن أعلى من المعتاد تنوع المصل أو البلازما المغنيسيوم في المرضى النفسيين قد تمثل مجموع آثار الإجهاد والأدوية ونقص ويمكن أن تنتج استنزاف هامة سريريا. وقد لوحظ وجود علاقة بين شدة القلق أو الاكتئاب وانخفاض البلازما المغنيسيوم. Pliszka وRogeness [86] مصل قياس المغنيسيوم في 165 الفتيان اعترف مستشفى للأمراض النفسية، ووجدت مستويات منخفضة من المغنيسيوم لتترافق مع اضطرابات المزاج الاكتئابي والنوم. وقد دللت المنتخب الفرنسي مؤخرا أن المغنيسيوم اسبارتاتي-HCI كان فعالا مثل لي في تحقيق الاستقرار في تقلب المزاج من السريعة في سباق الدراجات القطبين مريض بالاكتئاب [87].

ملغ / البيريدوكسين الاستجابة للتوحد الطفولة
التأثير المشترك من المغنيسيوم عن طريق الفم (5 ملغ / كغ / يوم) وجرعة عالية من فيتامين B6 (15 ملغ / كغ / يوم) وقد درست مرارا وتكرارا في التوحد الطفولي. في محاكمات غير المنضبط الأولية التي أجرتها Rimland [88]، البيريدوكسين وحدها إلى تحسن ملحوظ في خطاب وسلوك بعض الأطفال؛ وكانت الآثار الجانبية لسلس البول وحساسية من الصوت والتهيج مشتركة مع جرعة عالية من البيريدوكسين، ولكن بالإضافة إلى ذلك من المغنيسيوم 300-500 ملغ / يوم تخفيفها لهم. ووجدت وهمي تسيطر عليها، دراسة مزدوجة التعمية لاحقة من مجموعة فرعية من المستجيبين البيريدوكسين أن البيريدوكسين 300-500 ملغ / يوم بالإضافة إلى المغنيسيوم 200400 ملغ / يوم تنتج تحسنا كبيرا في السلوك: أفضل اتصال العين، وأقل التحفيز الذاتي، ونوبات غضب أقل، وأكثر الفائدة في العالم، والكلام أكثر تواترا. في أي حال لم تحدث مغفرة كاملة، ومع ذلك [89]. أكدت دراسات لاحقة في فرنسا قيمة الجمع بين العلاج مغ / فيتامين B6 في مجموعة فرعية كبيرة من المرضى الذين يعانون من التوحد لكنها فشلت في إثبات أي تأثير من المغنيسيوم أو فيتامين B 6 وحدها [90-92]. في هذه الدراسات، خفضت الجمع بين العلاج في إفراز البول ارتفاع غير عادي في doparnine أيض حمض هوموفانيليك بعض الأطفال الذين يعانون من التوحد ولكن لم يؤثر إفراز من الأطفال العاديين. أيضا تصحيح ملغ / فيتامين B6 سعة غير طبيعية ومورفولوجية القشرية أثار إمكانات في الأفراد الذين يعانون من التوحد. ولورد وآخرون. [93] التقرير أن 47٪ من المرضى الذين يعانون من التوحد تستجيب بشكل إيجابي على الماغنسيوم / فيتامين B 6 العلاج. طلب Rimland [94] والدي أكثر من 1000 الأطفال المصابين بالتوحد لتقييم آثار العلاجات المختلفة على أطفالهم. ووجد أن 43٪ من 318 مرضى الذين حاولوا المغنيسيوم / فيتامين B6 نظام شهدت فائدة مقارنة تحسنا في 20-40٪ من المتوحدون الذين اتخذوا مختلف الذهان والمهدئات والمنشطات. حدثت آثار جانبية ضارة في 5٪ فقط من الأطفال الذين يتلقون مغ / فيتامين B 6 و19-49٪ من الأطفال على العلاج الدوائي [94].
آلية عمل مغ / فيتامين B 6 في التوحد غير معروف. الفئران المقدمة معتدلة المغنيسيوم لديها نقص مضاعفة انتقائية من doparnine الشلل الذي يتم استعادة وضعها الطبيعي مع المغنيسيوم التغذية [95]. ملغ، لذلك، يبدو ان لديه علاقة فريدة للدوبامين. العلاج قد يصحح جزئيا خطأ في عملية التمثيل الغذائي الدوبامين لدى بعض الناس الذين يعانون من التوحد.
ملغ آثار الصدمة في الدماغي
استعرض فينك وماكينتوش [96] في الآونة الأخيرة العلاقة بين المغنيسيوم وإصابات في الدماغ، فإن السبب الرئيسي للوفاة في الأشخاص تحت سن 44 الذين يعيشون في البلدان الصناعية. الفئران المصابين الدماغ تتطور انخفاض ملحوظ في الخلايا الحرة المغنيسيوم كما يتبين من التصوير بالرنين المغناطيسي 31P. الفئران جعلت المغنيسيوم نقص بحمية تظهر نتائج أسوأ بكثير مع إصابات الدماغ من القيام الفئران العادية.
التسريب في الوريد من المغنيسيوم كبريتات قبل الصدمة خفف تراجع مجانا المغنيسيوم ويحسن نتائج العصبية. ملغ كلوريد ضخ 30 دقيقة بعد الصدمة عند تناول جرعات من 12.5 أو 125 umol تنتج تحسنا كبيرا في وظيفة الحركة في 4 أسابيع بعد الإصابة مقارنة المالحة الحقن في الوريد. ووجد الباحثون أن كلاء الصيدلانية الأخرى التي تقلل من العجز العصبي من صدمات الرأس، مثل الأفيون وN-methylD اسبارتاتي الخصوم، وتحسين النتائج إلى حد أنها استعادة الدماغية مستويات المغنيسيوم حرة نحو طبيعي. ملغ أيون يحمي الخلايا العصبية في المختبر من التلف عوز الأكسجين [97]. الناقلات العصبية التي تنشط مستقبلات مثير N-ميثيل-D اسبارتاتي تضخيم هذا الضرر [98]. الفئران المحقونة مع N-ميثيل-D اسبارتاتي تجربة ناهض quinolinate انحطاط الحصين ونوبات تشنج. وأظهرت الفئران التي أعطيت حقنة تحت الجلد من المغنيسيوم كبريتات (600 ملغ / كلغ) تصل إلى 3 ساعات بعد الحقن quinolinate حماية كبيرة ضد العصبية [99].
النتائج
أيونات ملغ لديها إجراءات الغذائية والدوائية التي تحمي ضد العصبية وكلاء متنوعة مثل الضوضاء البيئية، والأمينات sympathornimetic والصدمات الجسدية. نقص المغنيسيوم، حتى عندما معتدل، ويزيد من القابلية للأنواع مختلفة من العصبية والضغوطات النفسية لدى القوارض، والموضوعات البشرية السليمة ومجموعات متنوعة من المرضى. تخمة من نقص عكس هذا زيادة حساسية الضغط، وتحميل الصيدلانية أملاح المغنيسيوم عن طريق الفم أو بالحقن يدفع المقاومة إلى الضغوطات neuropsychologic. نقص المغنيسيوم خفيفة يبدو أنه شائع بين المرضى الذين يعانون من اضطرابات النظر ظيفية أو العصبية ويبدو أن تسهم في مجمع أعراض يتضمن الوهن، واضطرابات النوم، والتهيج، وفرط، وتشنج العضلات المخططة وسلس، وفرط التنفس. عن طريق زيادة حساسية الشرايين الدماغية للآثار التنظيمية من CO 2، قد يسهم نقص المغنيسيوم إلى بالتشنج الدماغي لبعض المرضى الذين يعانون من صداع نصفي أو TIA [100، 101]. تطبيق أساليب حساسة على نحو متزايد لقياس مستويات المغنيسيوم داخل الخلايا ومن المرجح أن توضيح طبيعة العجز المغنيسيوم في هؤلاء المرضى. عندما الأدلة المادية وelectrodiagnostic من فرط الاستثارية العصبية والعضلية يصاحب هذه الأعراض، له ما يبرره إدارة العلاجية للأملاح المغنيسيوم، ما إذا كانت مستويات الدم المغنيسيوم منخفضة أو طبيعية.
http://mdheal.org/magnesiu1.htm

 

__________________
استشارى الادوية الطبيعيه وباحث وخبير فى علاجات التوحد
رد مع اقتباس
  #4  
قديم 12-20-2015, 09:50 PM
رافت ابراهيم رافت ابراهيم غير متواجد حالياً
عضو ذهبي
 
تاريخ التسجيل: Dec 2011
المشاركات: 520
افتراضي

 

وكان الهدف من هذه الدراسة لتحديد ومقارنة تركيزات البلازما وكرات الدم الحمراء من المغنيسيوم في 12 طفلا يعانون من التوحد (10 الأولاد، 2 بنات)، 17 طفلا مع غيرها من اضطرابات طيف التوحد (14 أولاد، 3 بنات)، 5 الفتيات المصابين بمتلازمة ريت الكلاسيكية ، و 14 طفلا العادي (7 أولاد و 7 بنات) من نفس الفئة العمرية. لم يتم العثور على الاختلافات في داخل الخلايا المغنيسيوم بين الضوابط والموضوعات المرضية. ومع ذلك، كان الأطفال الذين يعانون من التوحد والأطفال مع غيرها من اضطرابات طيف التوحد تركيزات البلازما أقل بكثير من المغنيسيوم من المواد الطبيعية (ع = 0.013 و p = 0.02 على التوالي). على الرغم من أن السكان دراستنا كان صغيرا، فإننا نستنتج أن الأطفال الذين يعانون من اضطرابات طيف التوحد يتطلب إدارة الغذائية الخاصة. إذا تم تشخيص هذه الحالات في مرحلة مبكرة، وأنها يمكن أن تكون ساعدت من خلال اتباع نظام غذائي.
http://link.springer.com/article/10.1385/BTER:109:2:097

 

__________________
استشارى الادوية الطبيعيه وباحث وخبير فى علاجات التوحد
رد مع اقتباس
إضافة رد

أدوات الموضوع
طريقة عرض الموضوع

تعليمات المشاركة
لا تستطيع إضافة مواضيع جديدة
لا تستطيع الرد على المواضيع
لا تستطيع إرفاق ملفات
لا تستطيع تعديل مشاركاتك

BB code is متاحة
كود [IMG] متاحة
كود HTML معطلة

الانتقال السريع


 المكتبة العلمية | المنتدى | دليل المواقع المقالات | ندوات ومؤتمرات | المجلات | دليل الخدمات | الصلب المشقوق وعيوب العمود الفقري | التوحد وطيف التوحد  | متلازمة داون | العوق الفكري | الشلل الدماغي | الصرع والتشنج | السمع والتخاطب | الاستشارات | صحة الوليد | صحة الطفل | أمراض الأطفال | سلوكيات الطفل | مشاكل النوم | الـربـو | الحساسية | أمراض الدم | التدخل المبكر | الشفة الارنبية وشق الحنك | السكري لدى الأطفال | فرط الحركة وقلة النشاط | التبول الليلي اللاإرادي | صعوبات التعلم | العوق الحركي | العوق البصري | الدمج التربوي | المتلازمات | الإرشاد الأسري | امراض الروماتيزم | الصلب المشقوق | القدم السكرية



الساعة الآن 05:33 PM.