#1  
قديم 12-03-2015, 02:41 PM
رافت ابراهيم رافت ابراهيم غير متواجد حالياً
عضو ذهبي
 
تاريخ التسجيل: Dec 2011
المشاركات: 520
افتراضي

 

كبريتات الزنك كعامل مساعد لالميثيلفينيديت لعلاج نقص الانتباه وفرط الحركة لدى الأطفال: محاكمة العمياء والعشوائية مزدوجة [ISRCTN64132371]



نقص الانتباه وفرط الحركة هو الظهور المبكر، سريريا اضطراب غير متجانس من الغفلة، وفرط النشاط، والاندفاع. استمر تشخيص وعلاج قصور الانتباه وفرط الحركة يثير جدلا، وهناك أيضا زيادة في خيارات العلاج. في هذا الأسبوع 6 مزدوجة الأعمى، وهمي تسيطر عليها المحاكمة، قمنا بتقييم آثار الزنك بالإضافة إلى ميثيل في علاج الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة. إلى حد علمنا، فإن هذه الدراسة هي أول تجربة سريرية مزدوجة عمياء وهمي تسيطر عليها تقييم دور مساعد من الزنك في ADHD.
طرق

وكانت رعايانا 44 طفلا العيادات الخارجية (26 الفتيان والفتيات 18) الذين تتراوح أعمارهم بين 5-11 (يعني ± SD كان 7.88 ± 1.67) الذين اجتمعوا بوضوح المعايير التشخيصية DSM IV لنقص الانتباه وفرط الحركة وأنهم تم اختيارهم بصورة عشوائية لميثيل 1 ملغ / كغ / يوم + كبريتات الزنك 55 ملغ / يوم (مع ما يقرب من 15 ملغ عنصر الزنك) (مجموعة 1) وميثيل 1 ملغ / كغ / يوم + همي (السكروز 55 ملغ) (مجموعة 2) ل6 أسابيع أعمى ضعف السريرية التجربة. كان المقياس الرئيسي للناتج المعلم والوالد ADHD مقياس التصنيف. تم تقييم المرضى من قبل طبيب نفسي طفل في الأساس، 14، 28 و 42 يوما من العلاج بدأ.
النتائج

وتظهر هذه الدراسة أن الأم وتقدير المعلم عشرات مقياس تحسنت مع كبريتات الزنك خلال هذه 6 أسابيع، مزدوجة محاكمة عمياء وهمي تسيطر عليها. كان سلوك العلاجين يست متجانسة عبر الوقت. كان الفرق بين البروتوكولين كبيرا كما يدل على ذلك تأثير على المجموعة، وعامل بين-المواد (F = 4.15، DF = 1، P = 0.04؛ F = 4.50، DF = 1، P = 0.04 على التوالي). كان الفارق بين المجموعتين في وتيرة الآثار الجانبية يست كبيرة.
النتائج

هذا مزدوجة التعمية، وأظهرت الدراسة التي تسيطر عليها وهمي أن الزنك ودواء تكميلي قد يكون مفيدا في علاج الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة. ومع ذلك، هناك حاجة مزيد من التحقيقات وجرعات مختلفة من الزنك لتكرار هذه النتائج في الأطفال الذين يعانون من ADHD.
الكلمات الدالة:

نقص الانتباه وفرط الحركة. ميثيل. كبريتات الزنك خلفية

نقص الانتباه / فرط النشاط (ADHD) هو اضطراب سلوكي الأكثر شيوعا في مرحلة الطفولة، وتعرف بأنها واحدة من الحالات الصحية المزمنة الأكثر انتشارا في الأطفال في سن المدرسة، مما يؤثر على ما يقدر بنحو 3٪ إلى 5٪ [1، 2]. الملامح الرئيسية لADHD تشمل فرط النشاط، الاندفاع، والغفلة [1، 2]. على الرغم من المسببات التي لا يزال غير معروف، والبيانات من عائلة وراثية، التوأم والدراسات اعتماد فضلا عن تحليل الفصل تشير إلى أصل وراثي لبعض أشكال هذا الاضطراب [1، 2]. الإدارة الناجحة للADHD تعتمد بشكل كبير على دقة التشخيص، فضلا عن تخطيط العلاج الفردي. وفقا لمبادئ توجيهية، وتشمل مكونات التشخيص هامة 1) استخدام معايير DSM IV [3] 2) جمع المعلومات حول أعراض الطفل في وضع أكثر من واحد؛ و3) يبحث عن ظروف التعايش التي قد تعوق عملية التشخيص أو تعقيد تخطيط العلاج [1، 2]. ومثقلة العلاج الأكثر شيوعا المخدرات في المرضى الذين يعانون ADHD المنشطات مع أقل من الدوائية مواتية والشخصي الدوائية المرتبطة باستخدامها [+4 - 7]. وعلى الرغم من استجابة جيدة من كثير من المرضى الذين يعانون من ADHD إلى العقاقير المنشطة، وهي في المئة كبيرة لا تستجيب لأو تطوير آثار جانبية كبيرة من المنشطات [8، 9]. لهذا السبب، وقد بدأت تحقيقات جديدة لعلاج ADHD [10، 11]. كما تم العثور على أوجه القصور في بعض الفيتامينات والمعادن لديك بعض الارتباط مع ADHD [+12 - +14].
الزنك هو العامل المساعد الأساسي أكثر من 100 الانزيمات، سواء metalloenzymes والمجمعات المعدنية الانزيم، المطلوبة في عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات، والأحماض الدهنية والبروتينات، والأحماض النووية [12، 13]. وقد اقترحت الدراسات السابقة أنه قد يكون هناك ارتباط نقص الزنك والفيزيولوجيا المرضية لADHD [+12 - +14]. الميلاتونين هو هرمون أن يلعب دورا هاما في تنظيم الدوبامين، ويعتقد أن يكون عاملا في ADHD [14]. يباع الميلاتونين دون وصفة طبية والمكملات الغذائية وثبت مفيدة في تنظيم دورة النوم من الأطفال الذين يعانون من ADHD. الزنك هو المشاركة في إنتاج وتعديل الميلاتونين، وبالتالي يعتبر أيضا أن يكون عاملا في ADHD [+12 - +14]. في هذا الأسبوع 6 مزدوجة الأعمى، وهمي تسيطر عليها المحاكمة، قمنا بتقييم آثار الزنك بالإضافة إلى ميثيل ميثيل مقابل زائد وهمي في علاج الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة. على حد علمنا، فإن هذه الدراسة هي أول تجربة سريرية مزدوجة عمياء وهمي تسيطر عليها تقييم دور مساعد من الزنك في ADHD.
طرق

تنظيم محاكمة

كان هذا الأسبوع 6، مجموعة موازية، وهمي تسيطر عليها المحاكمة التي أجريت في مستشفى روزبه للطب النفسي، طهران، إيران خلال الفترة من يناير 2002 إلى أكتوبر 2003.
المشاركين

وكانت الموضوعات 44 طفلا العيادات الخارجية (26 الفتيان والفتيات 18) الذين تتراوح أعمارهم بين 5-11 (يعني ± SD كان 7.88 ± 1.67) الذين اجتمعوا بوضوح DSM IV [3] تم تجنيدهم المعايير التشخيصية لADHD، والذي من عيادة الأطفال في العيادات الخارجية والمراهقين في مستشفى روزبه للطب النفسي. تم تأكيد تشخيص ADHD من قبل الأطفال والطبيب النفسي للمراهقين قبل الشروع المشاركين في الدراسة. وكان جميع المرضى مجتمعة نوع فرعي من ADHD وشخصت حديثا ولم تتلق الأدوية المنشطة أخرى قبل الالتحاق. كان والدا مقابلات بعناية وبسؤاله عن تقييمه لشدة أعراض الغفلة DSM IV أطفالهم عرضها. تم استبعاد الأولاد إذا كانوا قد شخصوا من قبل مع اضطراب نفسي أو التخلف العقلي (IQ <70). وبالإضافة إلى ذلك، فإننا استبعاد المرضى إذا كانت لديهم حالة طبية هامة سريريا المزمنة، بما في ذلك التاريخ الماضي من مرض القلب والأوعية الدموية، واضطراب الدماغ العضوي، والمضبوطات، والاعتداء الحالي أو الاعتماد على المخدرات في غضون 6 أشهر والمعالجة الحالية مع الأدوية النفسية. للمشاركة، وكان الآباء والأطفال أن تكون على استعداد للامتثال لجميع متطلبات الدراسة. بعد وصفا للإجراءات والغرض من هذه الدراسة، تم الحصول على الموافقة المسبقة عن كتابي من ولي كل مريض أو الوصي. وكان في استقبال الموافقة المستنيرة (الأم والطفل) قبل الإدارة أي إجراء دراسة أو صرف دراسة الدواء وفقا للمعايير الأخلاقية للمجلس المراجعة المؤسسية موقع التحقيق ومع إعلان هلسنكي لعام 1975، بصيغته المنقحة في عام 2000 [15].
تصميم الدراسة

وخضع المرضى لتقييم السريري القياسي تضم التقييم النفسي، مقابلة التشخيصية منظم والتاريخ الطبي. وتم اختيار المرضى لتلقي ميثيل + الزنك أو ميثيل + همي في نسبة 1: 1 باستخدام رمز الحاسوب ولدت. تم الاحتفاظ تعيينات في مختومة، والمظاريف مبهمة حتى نقطة توزيع. تم إجراء عملية التوزيع العشوائي وتخصيص من قبل الصيدلي في مستشفى روزبه. تم تعيين جميع المواد الدراسية عشوائيا لتلقي العلاج باستخدام إما ميثيل 1 ملغ / كغ / يوم (محاولة، 7 صباحا و 03:00) + كبريتات الزنك 55 ملغ / يوم (مع ما يقرب من 15 ملغ عنصر الزنك) (مجموعة 1) وميثيل 1 ملغ / كغ / يوم (محاولة، 7 صباحا و 03:00) + همي (السكروز 55 ملغ) (مجموعة 2) لتجربة سريرية العمياء 6 أسابيع مزدوجة. طوال فترة الدراسة الشخص الذي تدار الأدوية، المقيم والمرضى كانوا الأعمى إلى الواجبات. كان المقياس الرئيسي للناتج المعلم والوالد ADHD مقياس تصنيف [16] التي استخدمت على نطاق واسع في إيران في الأطفال في سن المدرسة، وينص على تدابير صالحة للشذوذ السلوك والانتباه. وهناك حاجة إلى درجة لا تقل عن 20 على مقاييس ومعايير التقييم للدخول في الدراسة. تم تقييم المرضى من قبل طبيب نفسي طفل في الأساس، 14، 28 و 42 يوما من العلاج بدأ. انخفض 4 مرضى الخروج من محاكمة (اثنين من كل مجموعة)، وترك 40 المرضى الذين أتموا التجربة. وقد سجلت الآثار الجانبية بانتظام طوال فترة الدراسة وجرى تقييم باستخدام قائمة مراجعة لشخص مقيم في الطب النفسي التي تعطى في اليوم 7 و 14 و 21 و 28 و 42 (الجدول 2).
الجدول 1. بيانات خط الأساس

الجدول 2. اكتشفت المضاعفات السريرية والآثار الجانبية كرقم لكل مجموعة.
تحاليل احصائية

واستخدمت في اتجاهين تحليل التدابير المتكررة التباين (التفاعل المعالجة الوقت). واعتبرت المجموعتين كعامل (مجموعة) بين-الموضوعات والقياسات الأربعة أثناء العلاج كعامل (الوقت) داخل المواضيع. وقد تم ذلك عن المعلم وADHD الرئيسي عشرات مقياس التصنيف. بالإضافة إلى ذلك، أجريت في اتجاه واحد تحليل التدابير المتكررة التباين مع الذيل يومين بعد خاصة توكي يعني المقارنة الاختبار على التغيير في المعلم وADHD الرئيسي عشرات مقياس التصنيف من الأساس. وتعرض النتائج على النحو يعني ± SEM الخلافات واعتبرت هامة مع P = 0.05. لمقارنة البيانات الديموغرافية وتواتر الآثار الجانبية بين البروتوكولات، تم إجراء اختبار دقيق فيشر (اثنان جانب). وكان من التقليدية "الحالات احظ" (OC، والمرضى الذين أتموا التجربة) التحليل في 6 أسابيع تحليل فعالية الأساسي. بالإضافة إلى ذلك، نية لعلاج (ITT) التحليل مع الملاحظة الأخيرة التي تم ترحيلها كما أجريت (LOCF) الإجراء. تعتمد نتائج كل مناقشتها في تحليل OC ما لم ينص على خلاف ذلك. للنظر، و= 0.05، β = 0.2، والفرق النهائية بين الفريقين في أقل درجة من 5 على المعلم والوالد ADHD مقياس التصنيف، S = 5 و الطاقة = 80٪، وقد تم حساب حجم العينة لا يقل عن 15 في كل مجموعة.
النتائج

وقد تم تحديد عدم وجود فروق ذات دلالة إحصائية بين المرضى عشوائيا إلى مجموعة 1 أو 2 الشروط فيما يتعلق البيانات الديموغرافية الأساسية بما في ذلك السن والجنس والعرق (الجدول 1).
الوالد مقياس التصنيف ADHD

ويبين متوسط ​​± عشرات SEM مجموعتين من المرضى في الشكل. 1. لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية بين مجموعتين في اليوم 0 (الأساس) على مقياس الرئيسي ADHD التقييم (P = 0.86). وأظهرت كلا المجموعتين تحسن كبير خلال الأسابيع 6 من العلاج (P <0.000) وكان الاتجاه الخطي. كان الفرق بين العلاجين كبير كما يتضح من تأثير جماعة، والعامل بين-المواد (F = 4.15، DF = 1، P = 0.048 & F = 4.27، DF = 1، P = 0.045 لOC وLOCF تحليلات على التوالي). كان سلوك مجموعات العلاج اثنين يست متجانسة عبر الزمن (مجموعة تلو المرة التفاعل، P <0.000). في كلمة أخرى، تغيير سلوك مجموعات العلاج اثنين في المحاكمة. بالإضافة إلى ذلك، أظهر في اتجاه واحد تحليل التدابير المتكررة التباين تأثير كبير في كل من العلاجات على ADHD الرئيسي عشرات مقياس التصنيف. في كلا المجموعتين بعد خصيصا للنظر في مقارنات من خط الأساس للADHD الرئيسي عشرات مقياس التصنيف مع العشرات في يوم 42 عن طريق إجراء توكي كشفت انخفاضات كبيرة من الأساس. وكانت الخلافات بين اثنين من العلاجات الهامة عند نقطة النهاية (P = 0.0009 & P = 0.001 لOC وLOCF التحليلات على التوالي). ولوحظ وجود اختلاف كبير في الحد من درجات التقييم ADHD الرئيسي مقياس في الأسبوع 6 مقارنة مع خط الأساس في المجموعتين (P = 0.0003 & P = 0.0001 لOC وLOCF التحليلات على التوالي).
الشكل 1. أن يعني عشرات ± SEM مجموعتين من الأطفال على مقياس الرئيسي ADHD التقييم. نانوثانية = غير هامة، *** = P <0.001. واستخدمت الرموز الأفقية (***) للتعبير عن دلالة إحصائية مقابل قيمتها الأساسية منها والرموز الرأسية لمدة تتراوح بين المقارنات المجموعة.
المعلم مقياس التصنيف ADHD

وترد يعني ± SEM عشرات من المجموعتين في الشكل. 2. لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية عند خط الأساس على المعلم ADHD مقياس تصنيف (P = 0.85). وأظهرت كلا المجموعتين تحسن كبير خلال الأسابيع 6 من العلاج (P <0.000) وكان الاتجاه الخطي. كان الفرق بين العلاجين كبيرا كما يدل على ذلك تأثير على المجموعة، وعامل بين-المواد (F = 4.50، DF = 1، P = 0.04 & F = 4.58، DF = 1، P = 0.038 لOC وLOCF تحليلات على التوالي). كان سلوك مجموعات العلاج اثنين يست متجانسة عبر الزمن (مجموعة تلو المرة التفاعل؛ P <0.000). بالإضافة إلى ذلك، أظهر في اتجاه واحد تحليل التدابير المتكررة التباين تأثير كبير في كل من العلاجات على درجات مقياس المعلم ADHD التقييم. في كلا المجموعتين بعد خصيصا للنظر في مقارنات من خط الأساس المعلم ADHD عشرات مقياس التصنيف مع العشرات في يوم 42 عن طريق إجراء توكي كشفت انخفاضات كبيرة من الأساس. وكانت الخلافات بين اثنين من العلاجات الهامة عند نقطة النهاية (P = 0.0009 & P = 0.001 لOC وLOCF التحليلات على التوالي). ولوحظ وجود اختلاف كبير في الحد من درجات التقييم المعلم ADHD مقياس في الأسبوع 6 مقارنة مع خط الأساس في المجموعتين (P = 0.0004 & P = 0.0005 لOC وLOCF التحليلات على التوالي).
الشكل 2. أن يعني عشرات ± SEM مجموعتين من الأطفال على تقييم المعلم ADHD مقياس. نانوثانية = غير هامة، *** = P <0.001. واستخدمت الرموز الأفقية (***) للتعبير عن دلالة إحصائية مقابل قيمتها الأساسية منها والرموز الرأسية لمدة تتراوح بين المقارنات المجموعة.
الاحتفاظ في العلاج

في كلا المجموعتين بلغ عدد المتسربين 2 وهذا كان خسر في متابعة لأعلى. ولذلك، لم يلاحظ أي اختلاف كبير في المجموعتين.
المضاعفات والآثار الجانبية السريرية

تمت دراسة عدد من الآثار الجانبية المحتملة (الجدول 2). وقد لوحظ الغثيان أكثر في المجموعة كبريتات الزنك.
نقاش

لتشخيص وعلاج الأطفال الذين يعانون من ADHD لا يزال يشكل تحديا [11]. في العقد الماضي، أجريت العديد من الدراسات إلى دور العناصر النزرة في توعية المسببات المرضية من ADHD. وكان من أبرز هذه الدراسات هم ولا سيما examing العلاقة بين الزنك وADHD [+12 - +14]. في الواقع، الزنك الأساسي للإنتاج وتعديل الميلاتونين الذي يساعد على تنظيم وظيفة الدوبامين، من المفترض أن يكون عاملا هاما في ADHD وعلاجه [14]. ولذلك، الأطفال ADHD يعانون من نقص الزنك قد تستفيد من تغيير في النظام الغذائي أو من محاكمة العلاجية مع مكملات الزنك. وتظهر هذه الدراسة أن الأم وتقدير المعلم عشرات مقياس تحسنت مع كبريتات الزنك خلال هذه 6 أسابيع، مزدوجة محاكمة عمياء وهمي تسيطر عليها. يبدو أن فعالية كبريتات الزنك إلى حصول تحسن أفضل في الأطفال الذين يعانون من ADHD لدعم دور نقص الزنك في etiopathogenesis من ADHD [12، 13]. هذه الدراسة هي في خط مع المحاكمة الأخيرة التي تشير إلى تأثير مفيد من كبريتات الزنك في علاج ADHD [17]. ومع ذلك، قيمت الدراسة دور مساعد من الزنك في ADHD لأول مرة. لا وحظت اختلافات كبيرة في معدلات وأسباب التوقف في العلاج في مجموعة الزنك وهمي. اقترح هذه النتيجة أن التحمل من الزنك وهمي مماثل. وقد لوحظ الغثيان أكثر في مجموعة الزنك لكنها لم تختلف كثيرا بين المجموعتين (P = 0.08). وبالإضافة إلى ذلك، تم اشتكى طعم معدني من الزنك من قبل غالبية الحالات في مجموعة الزنك (13 من 22). حدود الدراسة الحالية، بما في ذلك عدم وجود المجموعة الثانية كاملة، فقط باستخدام جرعة معتدلة من ميثيل، وعدد قليل من المشاركين، خلال فترة قصيرة من متابعة وينبغي النظر في عدم القدرة على التركيز الزنك البلازما مزيد من البحث في هذا المجال الحاجة. ومع ذلك، فقد أفادت دراسة من منطقة الشرق الأوسط أنه قد يكون هناك ارتباط نقص الزنك والفيزيولوجيا المرضية لADHD [13] ويشير إلى أن العلاج من الزنك في ADHD سيكون أكثر فائدة في الحالات التي لديها مستويات منخفضة من الزنك. في الختام، هذه التعمية المزدوجة، وأظهرت الدراسة التي تسيطر عليها وهمي أن الزنك ودواء تكميلي قد يكون مفيدا في علاج الأطفال الذين يعانون من ADHD. ومع ذلك، هناك حاجة مزيد من التحقيقات وجرعات مختلفة من الزنك لتكرار هذه النتائج في الأطفال الذين يعانون من ADHD.
تضارب المصالح

أعلن شيء.
مساهمات المؤلفين

كان SA الباحث الرئيسي وإجراء التحليل الإحصائي. شارك MRM في تصميم الدراسة وكان منسق السريري. وكان عضو الكنيست ومجربة. كل الكتاب قراءة وافقت المخطوط النهائي.
شكر وتقدير

وكانت هذه الدراسة أطروحة الدراسات العليا الدكتور محمد خادمي. الكتاب أشكر الدكتور محمد مارغريت Tegerizo للمساعدة لا تقدر بثمن.
المراجع

  • جولدمان L، جينيل M، Bezman R، Slanetz P: تشخيص وعلاج اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط لدى الأطفال والمراهقين.
    JAMA 1998، 279: 1100-1107 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • Mercuglioano M: ما هو اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط؟
    Pediatr كلين شمال صباحا 1999، 46: 831-43 مجلات المستخلص
    Return to text
  • الجمعية الأمريكية للطب النفسي: الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (DSM-IV).
    الجمعية الأمريكية للطب النفسي، واشنطن، DC 4th طبعة. 1994.
    Return to text
  • Wilens TE، بيدرمان J: والمنشطات.
    Psychiatr كلين شمال صباحا 1992، 15: 191-222 مجلات الملخص
    Return to text
  • جيلبرج C، H ميلاندر، Knorring A: العلاج المنشط على المدى الطويل من الأطفال الذين يعانون من نقص الانتباه وفرط الحركة الأعراض.
    قوس الجنرال Psychiat 1997، 54: 857-864 مجلات الملخص
    Return to text
  • أكثر أمانا DJ: العلاج المنشط الوسطى من الاهتمام في مرحلة الطفولة اضطراب نقص فرط النشاط.
    CNS المخدرات 1997، 7: 264-272.
    Return to text
  • Tenreiro K: ميثيل-همي: محاكمة لاضطرابات نقص الانتباه.
    الباحث J فارم شركات 2001، 5: 21-22.
    Return to text
  • كلاين RG، اندا B: ميثيل والنمو في الطفل مفرط النشاط.
    قوس الجنرال Psychiat 1988، 45: 1127-1130 مجلات المستخلص
    Return to text
  • باتاكي CS، كارلسون GA، كيلي KL، وئام MD، Blancanlello TM: الآثار الجانبية للميثيل وديسيبرامين حده، وبالاشتراك في الأطفال.
    J آم أكاد الطفل Adolesc الطب النفسي 1993، 32: 1065-1072 مجلات المستخلص
    Return to text
  • الأمير JB، Wilens TE، بيدرمان J: دراسة للرقابة من نورتريبتيلين في الأطفال والمراهقين الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط.
    J الأطفال وAdolesc Psychopharmacol 2000، 10: 193-204 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • Kehpe WA: علاج اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط لدى الأطفال.
    آن Pharmacother 2001، 35: 1130-1134 النص الكامل الناشر
http://www.biomedcentral.com/1471-244X/4/9.Alberti

 

__________________
استشارى الادوية الطبيعيه وباحث وخبير فى علاجات التوحد
رد مع اقتباس
  #2  
قديم 11-04-2015, 08:56 PM
رافت ابراهيم رافت ابراهيم غير متواجد حالياً
عضو ذهبي
 
تاريخ التسجيل: Dec 2011
المشاركات: 520
افتراضي حليب الناقة كعلاج محتمل كمضاد للسموم في اضطراب طيف التوحد (asd)

 

ليلى Y. AL-Ayadhi1 ونادرة Elyass Elamin2

1Department علم وظائف الأعضاء، كلية الطب، جامعة الملك سعود، PO مربع 2925، الرياض 11461، المملكة العربية السعودية
مركز 2Autism أبحاث وعلاج، شيخ AL-العمودي للتوحد كرسي أبحاث، كلية الطب، جامعة الملك سعود، PO مربع 2925، الرياض 11461، المملكة العربية السعودية

تلقى 26 فبراير 2013. المنقحة 14 يونيو 2013. قبلت 24 يونيو 2013

محرر الأكاديمي: رونالد شيرمان

حقوق التأليف والنشر © 2013 ليلى Y. AL-العياضي ونادرة Elyass الامين و. هذا هو مقال الوصول المفتوح وزعت تحت رخصة المشاع الإبداعي العزو، الذي يسمح بالاستخدام غير المقيد، والتوزيع، والاستنساخ في أي وسيط، بشرط استشهد العمل الأصلي بشكل صحيح.
ملخص

وقد أثبتت دراسات مستفيضة أن الاكسدة يلعب دورا حيويا في علم الأمراض من العديد من الأمراض العصبية، بما في ذلك اضطراب طيف التوحد (ASD)؛ واقترحت تلك الدراسات أن GSH والانزيمات المضادة للأكسدة لها دور المرضية في جسم المريض في مرض التوحد. وعلاوة على ذلك، فقد برزت حليب الإبل أن يكون لها تأثيرات علاجية محتملة في مرض التوحد. وكان الهدف من الدراسة الحالية إلى تقييم تأثير استهلاك حليب الإبل على المؤشرات الحيوية الاكسدة في الأطفال الذين يعانون من التوحد، من خلال قياس مستويات البلازما من الجلوتاثيون، الفائق، والميلوبيروكسيداز قبل و2 أسابيع بعد استهلاك حليب الإبل، وذلك باستخدام تقنية ELISA. أظهرت جميع المعلمات قياس زيادة كبيرة بعد استهلاك حليب الإبل (). وتشير هذه النتائج إلى أن حليب الإبل يمكن أن تلعب دورا هاما في خفض الاكسدة التي كتبها تغيير الانزيمات المضادة للأكسدة وغير إنزيمي مستويات الجزيئات المضادة للأكسدة، فضلا عن تحسين سلوك المصابين بالتوحد كما يتبين من تحسين الطفولة التوحد مقياس تصنيف (CARS).
1 المقدمة

اضطراب طيف التوحد (ASD) هو اضطراب النمو العصبي الشديد مع بداية قبل 3 سنوات من العمر [1، 2]. ويتميز هذا ضعف في التوجه الاجتماعي، والاتصالات، والسلوكيات المتكررة [3، 4]. بالإضافة إلى ضعف السلوكية، ويرتبط ASD مع ارتفاع معدل انتشار أمراض المناعة الذاتية [5، 6]، وأمراض الجهاز الهضمي وdysbiosis [7]، والتخلف العقلي [8].

زاد انتشار مرض التوحد على مدى العقود القليلة الماضية. ارتفع معدل الإصابة ASD في الولايات المتحدة الأمريكية في 2008-1 في 88 أطفال [9]. ويقدر معدل انتشار اضطرابات طيف التوحد في المملكة العربية السعودية لتكون 6: 1000 [10]. زيادة انتشار له آثار كبيرة على الآثار الصحية العامة وحفز البحث المكثف في الأسباب المرضية المحتملة.

على الرغم من أن المسببات المرضية والأمراض وغير مفهومة، وقد اقترحت عوامل مختلفة تؤثر على التوحد، على سبيل المثال، عوامل المناعة والبيئية والكيميائية العصبية، والعوامل الوراثية [3، 10، 11]، الاكسدة [10-13].

وقد أثبتت دراسات مستفيضة أن الاكسدة يلعب دورا حيويا في علم الأمراض من العديد من الأمراض العصبية مثل مرض الزهايمر [14]، ومتلازمة داون [15]، ومرض باركنسون [16]، والفصام [17]، والهوس الاكتئابي [18]، و التوحد [10، 14].

يحدث الاكسدة عندما أنواع الاكسجين التفاعلية (ROS) مستويات تتجاوز القدرة المضادة للأكسدة في خلية. وهو يعمل كوسيط في إصابات الدماغ، الجلطات، وأمراض الاعصاب [19-21]. وبالتالي، السيطرة على إنتاج ROS ضرورية لوظيفة الخلية الفسيولوجية. يتم تحييد ROS داخل الخلايا عن طريق آليات الدفاع المضادة للأكسدة، بما في ذلك الفائق (الاحمق)، الكاتلاز، وperoxidise الجلوتاثيون (GSH-مقصف) الانزيمات. إن زيادة إنتاج ROS كل من مركزي (في الدماغ) ومحيطيا (في البلازما) قد يؤدي إلى خفض عدد خلايا المخ مما يؤدي إلى أمراض التوحد وموت الخلايا المبرمج [14، 22].

وأشارت العديد من الدراسات مساهمة الاكسدة في تطوير مرض التوحد. وأظهرت هذه الدراسات أن تغيير الانزيمات المضادة للأكسدة مثل GSH-مقصف، MPO، والهيئة العامة للسدود، بيروكسيد الدهون والبروتينات المضادة للأكسدة كما سيرولوبلازمين وترانسفيرين، ويزيل السموم الأيضية مثل GSH، وكذلك الفيتامينات الغذائية المضادة للأكسدة والمعادن [10، 11، 13، 23 -26].

وقد برز حليب الإبل أن يكون لها تأثيرات علاجية محتملة في العديد من الأمراض مثل الحساسية الغذائية، ومرض السكري [27، 28]، والتهاب الكبد B [29]، ومرض التوحد [30]، وأمراض المناعة الذاتية الأخرى [31]. أنه يحتوي على تركيبة فريدة من نوعها يختلف من حليب الحيوانات المجترة الأخرى. أنه يحتوي على أقل من الدهون والكوليسترول، واللاكتوز من حليب البقر والمعادن أعلى (الكالسيوم والحديد والمغنيسيوم والنحاس والزنك والبوتاسيوم) والفيتامينات A، B2، E، وC مقارنة مع حليب البقر [32، 33]، و أنه لا يحتوي على اكتوغلوبولين بيتا وبيتا الكازين والتي هي المسبب الرئيسي للحساسية في حليب البقر [34]. وعلاوة على ذلك، حليب النوق يحتوي على بروتينات وقائية مختلفة، وبخاصة الانزيمات التي تمارس المضادة للبكتيريا، فيروسات، وخصائص مناعية [35، 36]. وتشمل هذه المناعية، الليزوزيم، اللاكتوفيرين، اللاكتوبروكسيديز، N-أسيتيل §-جلوكوز (ناغاسي)، والبروتين الاعتراف ببتيدوغليكان (PGRP) [34]، والتي تشكل عاملا حاسما في منع حساسية الطعام وتأهيل الجهاز المناعي [31]. أثبتت حليب الإبل تأثيرها المحتمل في علاج الحساسية الغذائية، وذلك بسبب البروتينات منع حدوث التهابات لها، وخصائص مضادة للحساسية، بالإضافة إلى nanobodies حجمها أصغر، والتي تختلف عن تلك التي وجدت في الإنسان. جمل nanobodies الحليب، ومجال واحد، تظهر العديد من الفعليات واعدة والعلاجية في العدوى والمناعة [37].

وكان الهدف من الدراسة الحالية إلى تقييم تأثير استهلاك حليب الإبل على المؤشرات الحيوية الاكسدة في الأطفال المصابين بالتوحد، من خلال قياس مستويات البلازما من الجلوتاثيون، الفائق، والميلوبيروكسيداز.
2. المواد والأساليب
2.1. المواضيع

وشملت الدراسة 60 شخصا مع ASD، ولا سيما مع الحساسية المعروفة أو عدم تحمل الطعام، الذين تتراوح أعمارهم بين 2-12 سنة. واستند التشخيص السريري على معايير اضطراب التوحد على النحو المحدد في الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية، الطبعة الرابعة، مراجعة النص (DSM-IV) [2]. وقد جمعوا من بحوث التوحد ومركز علاج، كلية الطب، جامعة الملك سعود.

تلقى بروتوكول الدراسة والموافقة الأخلاقية من مجلس المراجعة المؤسسية من كلية الطب، جامعة الملك سعود. تم الحصول على الموافقة المسبقة الخطية من جميع الآباء والأمهات / أولياء الأمور قبل أن المسجلين في الدراسة.
2.2. تصميم الدراسة

وكانت الدراسة، تجربة سريرية عشوائية مزدوجة التعمية (RCT). تم تقسيم المشاركين عشوائيا إلى ثلاث مجموعات: المجموعة الأولى () على حليب الإبل الخام. المجموعة الثانية () الواردة المغلي حليب الإبل؛ وتلقت المجموعة الثالثة () حليب البقر كعلاج وهمي. تلقت جميع الفئات نفس التعليمات، حجم الحليب، وحاويات للحفاظ على تعمية الدراسة.

وصدرت تعليمات الآباء والأمهات لتشمل بمعدل 500 مل من حليب الإبل في النظام الغذائي اليومي العادي أطفالهم لمدة 2 أسابيع. وطلب من الآباء والأمهات على الاستمرار مع الروتين اليومي للأطفال. لم يسمح لهم لإضافة أو إزالة أي تدخلات مثل خطط النظام الغذائي، وملاحق، أو الدوائية خلال فترة الدراسة. مجموعة وأوعز أنا أيضا شرب الحليب البارد، بدءا كميات صغيرة التي تزيد تدريجيا، حتى كان يستهلك 500 مل يوميا لتجنب أي خطر الإصابة بالإسهال.
2.3. الطفولة التوحد مقياس تصنيف (CARS)

كانت تدار الطفولة التوحد مقياس تصنيف (CARS) كمقياس لشدة الأعراض [11]. الجناح المجموعات الفرعية الاستبيان (WSQ) [12] هو الاستبيان مع 13 المجالات السلوكية (مثل الاتصالات، والنهج الاجتماعي، واللعب، والتقليد، السلوك الحركي، ومقاومة للتغيير) التي تقيم الآباء سلوك الطفل. يتم احتساب النتيجة ملخص عن كل سلالة (أي بمعزل، السلبي، ونشط ولكن الغريب)، ويعتبر أعلى الدرجات ملخص للإشارة إلى نوع فرعي.
2.4. اخذ عينات من الدم

بعد ليلة وضحاها بسرعة، تم جمع عشر عينات الدم مل في أنابيب EDTA من الأطفال المصابين بالتوحد قبل و2 أسابيع بعد استهلاك حليب الإبل. وقد تم الطرد المركزي. تم الحصول على البلازما وخلايا الدم الحمراء وعميقة مجمدة (-80 درجة مئوية) حتى مزيد من التحليل.
2.5. طرق
2.5.1. قياس الجلوتاثيون

وقد تم ذلك باستخدام المتاحة تجاريا ELISA عدة (ووهان Eiaab شركة العلم، الصين) محددة لقياس مستويات الجلوتاثيون البلازما وفقا لتعليمات الشركة الصانعة. لفترة وجيزة، تم المكسوة مسبقا والمحمولة لوحة microtiter مع الأجسام المضادة المحددة لGSH. تم pipetted المعايير وعينات في الآبار مع محددة الأجسام المضادة بولكلونل البيوتين مترافق لGSH. المقبل، أفيدين مترافق إلى البيروكسيديز الفجل (HRP) تم ادراج وحضنت. وأضيف حل الركيزة واللون وضعت بما يتناسب مع كمية GSH. تم إيقاف اللون التنمية، وتم قياس كثافة اللون.
2.5.2. قياس ديسموتاز فوق الأكسيد

هذا الاختبار يستخدم لكمية الإنزيم شطيرة تقنية المناعية لتقييم الفائق البشري في البلازما (ووهان Eiaab شركة العلم، الصين). وقد المكسوة مسبقا والمحمولة حيد النسيلة محددة لSOD الصعود إلى صفيحة ميكروسكوبية. تم pipetted المعايير وعينات في الآبار، تليها إضافة الضد الثاني محددة لSOD. ثم، وأضيف إلى حل الركيزة إلى الآبار واللون وضعت بما يتناسب مع كمية من الهيئة العامة للسدود ملزمة في الخطوة الأولى. تم إيقاف اللون التنمية، وتم قياس كثافة اللون.
2.5.3. قياس الميلوبيروكسيداز

وقد تم قياس مستوى البلازما الميلوبيروكسيداز استخدام مزدوج شطيرة الأجسام المضادة ELISA (GenWay التكنولوجيا الحيوية، الولايات المتحدة الأمريكية) وفقا لتعليمات الشركة الصانعة. ويستند هذا الأسلوب على تكوين الأجسام المضادة المسمى انزيم المعقدة تليها إضافة الركيزة اللونية لوضع اللون الذي يتناسب مع تركيز الميلوبيروكسيداز.
2.6. التحليل الاحصائي

وقد تم تحليل البيانات وعرضها كما يعني ± SEM (الخطأ المعياري للمتوسط). تم تحديد فروق ذات دلالة إحصائية في كل قياس قبل و2 أسابيع بعد العلاج الحليب مع القيم، واعتبرت كبيرة. تم إجراء المتلقي تعمل الخصائص (ROC) منحنى كأداة أساسية لتقييم المؤشرات الحيوية باستخدام برنامج كمبيوتر واحد. في منحنى ROC، يتم رسم معدل إيجابي حقيقي (حساسية) في وظيفة من معدل الإيجابية الكاذبة (100 التحديد) لمختلف النقاط قطع معلمة. كل نقطة على منحنى ROC تمثل الزوج الحساسية / خصوصية المقابلة لعتبة معينة لاتخاذ القرار. المنطقة تحت المنحنى ROC هي مقياس لمدى نجاح المعلمة يمكن التمييز بين الأشخاص المعالجين الإبل الحليب وغير المعالجة التوحد.
3. النتائج

وقد أجريت هذه الدراسة إلى دراسة تأثير استهلاك حليب الإبل على الاكسدة حول مواضيع ASD عن طريق قياس مستويات البلازما من الجلوتاثيون، الفائق، والميلوبيروكسيداز.

الجدول 1 والشكل 1 عرض البلازما مستويات GSH، الهيئة العامة للسدود، وMPO جنبا إلى جنب مع CARS الأطفال الذين يعانون من التوحد، قبل و2 أسابيع بعد استهلاك حليب الإبل. وأظهرت جميع المعلمات قياس تغييرات كبيرة بعد استهلاك حليب الإبل.
tab1
الجدول 1: الجلوتاثيون، الفائق، والميلوبيروكسيداز في البلازما الأطفال الذين يعانون من التوحد مع CARS قبل و2 أسابيع بعد استهلاك حليب الإبل.
fig1
الشكل 1: مستويات (أ) GSH، (ب) الهيئة العامة للسدود، (ج) MPO، و (د) CARS في مرضى التوحد قبل وبعد علاج مع حليب الإبل. يتم تعيين القيمة المتوسطة لكل مجموعة عن طريق الخط.

وزادت مستويات البلازما GSH بشكل ملحوظ في المجموعة الأولى والمجموعة الثانية (، التركيب)، ولكن ليس في المجموعة الثالثة، بعد 2 أسابيع من استهلاك حليب الإبل. بالإضافة إلى ذلك، أظهرت مستويات البلازما من الهيئة العامة للسدود فروق ذات دلالة إحصائية في المجموعة الأولى () والمجموعة الثالثة (). من ناحية أخرى، أظهرت المجموعة الثانية تغييرا للغاية ذات دلالة إحصائية التالية 2 أسابيع من المغلي استهلاك حليب الإبل (). وعلاوة على ذلك، كان هناك ارتفاع كبير في MPO في كل من المجموعة الأولى، وحليب الإبل الخام ()، والمجموعة الثانية، وحليب الإبل المغلي ()، ولكن ليس في المجموعة الثالثة، والمجموعة الثانية ().

الجدول 2 وأرقام 2 (أ) -2 (د) إثبات التحليل ROC من المتغيرات تقاس 4. يمكن أن يكون بسهولة لاحظت أن GSH، الهيئة العامة للسدود، MPO، وCARS تظهر منطقة أعلى تحت المنحنى (AUC)،٪ التحديد، وحساسية في المجموعتين الأولى والثانية منه في المجموعة الثالثة.
tab2
الجدول 2: منحنى ROC من GSH، الهيئة العامة للسدود، MPO، وCARS من المرضى الذين يعانون من التوحد قبل وبعد العلاج مع حليب الإبل.
fig2
الشكل 2: ((أ) - (د)): منحنيات ROC تظهر خصوصية وحساسية، والمنطقة الواقعة تحت المنحنيات ل(أ) GSH، (ب) الهيئة العامة للسدود، (ج) MPO، و (د) CARS.

4. مناقشة

هدفت الدراسة إلى تقييم تأثير حليب الإبل على الاكسدة من بين الموضوعات مع اضطرابات طيف التوحد من خلال قياس مستويات الانزيمات المضادة للأكسدة: الهيئة العامة للسدود، MPO، وGSH.

وأشارت العديد من الدراسات إلى تزايد ضعف الموضوعات مع ASD لالاكسدة. الاكسدة وما يترتب عليه من الضرر يحدث عندما تفشل آليات الدفاع المضادة للأكسدة فعالة مضادة داخلية أم خارجية مصادر من أنواع الاكسجين التفاعلية [38]. قد تساهم زيادة الإجهاد التأكسدي للالانحرافات السلوكية، واضطراب النوم، واضطرابات الجهاز الهضمي في الأطفال الذين يعانون من التوحد [39، 40].

الانزيمات المضادة للأكسدة منخفضة البلازما، GSH-مقصف [25] والهيئة العامة للسدود [23]، ولم يبلغ عن و. انخفاض مستوى الانزيمات المضادة للأكسدة وأشارت زاد التعرض للإجهاد الأكسدة بسبب ضعف آليات الدفاع المضادة للأكسدة، والتي تؤدي إلى الآثار الضارة للجذور الحرة التي يمكن أن يكون لها دور مهم في المسببات المرضية لمرض التوحد. وعلاوة على ذلك، وزيادة الإجهاد التأكسدي في المواضيع التوحد يؤدي إلى انخفاض في مستويات المواد المضادة للاكسدة غير إنزيمي مثل GSH، وفيتامين E و C [13]، وهذا بدوره يؤدي إلى انخفاض قيمة المسارات الأيضية ويمكن أن تسهم في تأخر النمو الذي يحدث في مرض التوحد. هذا يمكن تصحيحها عن طريق المغذيات الدقيقة التكميلية [41]. بالإضافة إلى ذلك، تم توثيق انخفاض مستويات البلازما من الجلوتاثيون والسيستين في الموضوعات مع ASD [42، 43].

تم الإبلاغ عن حليب الإبل لتحسين النتائج السريرية من ASD [31]. وقد تم توثيق تأثير استهلاك حليب الإبل على سلوك المصابين بالتوحد من خلال تغييرات كبيرة في الطفولة التوحد مقياس تصنيف (CARS) التهديف النتائج [44]، كما تم الإبلاغ عن casein- واتباع نظام غذائي خال من الغلوتين لتحسين سلوك المصابين بالتوحد [31]، وربما عن طريق الحد من الآثار الزائدة الأفيونية المركزية [45].

الجلوتاثيون هو أحد مضادات الأكسدة داخل الخلايا الأكثر أهمية، المسؤولة عن الحفاظ على الحد المكروية داخل الخلايا التي لا غنى عنها من أجل وظيفة الخلوية العادية وقدرتها على البقاء. فإنه يمارس أيضا خصائص اعصاب ويقلل من الاعتلال العصبي، وبالتالي يقلل من الاكسدة.

تم عرض الموضوعات مع ASD لعرض مستويات البلازما غير طبيعية من نواتج الأيض في مسار عملية التمثيل الغذائي الجلوتاثيون الأكسدة، وذلك بسبب عدم كفاءة نظام إزالة السموم [12]. تم العثور على تركيز الجلوتاثيون المختزل (GSH) إلى أن كثيرا انخفضت مقارنة للسيطرة على [10، 25]، وهو ما يعكس زيادة الاكسدة نظرا لضعف آليات الدفاع ضد ROS.

نتائج هذه الدراسة تظهر زيادة كبيرة في مستوى GSH بعد استهلاك حليب الإبل؛ ويمكن أن يعزى ذلك إلى العناصر الغذائية المكونة المضادة للأكسدة من حليب النوق. ومن المعروف المغنيسيوم للحد من التوتر التأكسدي وتعزيز فيتامين E و C امتصاص [44]، في حين بلغ مجموع الزيادات من الزنك الجلوتاثيون، GSHPx، ومستويات الهيئة العامة للسدود. وعلاوة على ذلك، وقد اقترح فيتامين E لتعزيز مستويات الجلوتاثيون [46]. معا، ومستويات عالية من المغنيسيوم والزنك وفيتامين E في حليب الإبل قد يساعد على زيادة إنتاج الجلوتاثيون والانزيمات الإنتاج وبالتالي إلى تقليل الاكسدة في المواضيع التوحد.

الفائق هو انزيم المضادة للأكسدة التي تمنع تأكسد الدهون عن طريق حفز تحويل الفائق في بيروكسيد الهيدروجين (H2O2) والأكسجين (O2) [13] وتقوم بدور الدفاع الأساسي، كما أنه يمنع توليد مزيد من الجذور الحرة. عدم كفاية قدرات الهيئة العامة للسدود على استقلاب الناتجة H2O2 قد تؤدي إلى التسمم [10].


وقد تبين أن نشاط الهيئة العامة للسدود وكان أعلى بكثير لدى الأطفال الذين يعانون من التوحد مقارنة السيطرة عليها، ردا على الاكسدة. النشاط المتزايد قد يكون استجابة تكيفية للقضاء الفائق التي تم إنتاجها بشكل مفرط [10]. في المقابل، ذكرت دراسات أخرى انخفاض كبير في مستويات الهيئة العامة للسدود في الأطفال المصابين بالتوحد مقارنة مع الضوابط [24، 43]، وذلك بسبب ضعف آلية دفاع ضد الاكسدة. انخفاض SOD قد يسهم أيضا في الحالة التغذوية وبعض من مستويات العناصر الغذائية المضادة للأكسدة تؤثر على وضع الانزيمات المضادة للأكسدة. على سبيل المثال، يتم إنتاج كميات كافية من فوق الأكسيد الفائق عندما يتلقى الجسم كمية كافية ومتوازنة من النحاس والزنك. وأبلغ نقص النحاس للحد من مستوى الفائق [23، 46]، في حين أن اتباع نظام غذائي نقص الزنك يقلل الفائق، الجلوتاثيون، ومجموع الجلوتاثيون، وفيتامين E [47]. وأشارت دراسات أخرى إلى أن مستويات الزنك المنخفضة ارتبطت بالتوحد وتتعلق انخفاض مستويات الهيئة العامة للسدود، وذلك بسبب انخفاض الزنك إلى نسبة النحاس في الأطفال المصابين بالتوحد مقارنة مع الضوابط [23، 48].

في هذه الدراسة، تم رفع مستوى الهيئة العامة للسدود بشكل كبير بعد استهلاك حليب الإبل؛ ويمكن أن يعزى هذا إلى محتويات عالية من الزنك والنحاس والمغنيسيوم، وفيتامين E في حليب الإبل.

الميلوبيروكسيداز هو العلامات البيولوجية الاكسدة هي المسؤولة عن النشاط ميكروبات ضد طائفة واسعة من الكائنات الحية وأحد مؤشرات الالتهاب [49]. الفائق ارتفاع المتولدة من الميتوكوندريا المختلة يشجع على تشكيل H2O2 المفرط، والركيزة لMPO بوساطة تركيب الأحماض تحت الكلور، والتي يتم بعد ذلك تحويلها إلى العلامات البيولوجية للالتهابات، 3-chlorotyrosine (3-CT)، في الخلايا المناعية تفعيلها خلال استجابة التهابية [ 38].

وقد سبق أن أثبتت التعبير مرتفعة من MPO في الحالات المرضية العصبية المزمنة، مثل مرض الزهايمر [50]، ومرض باركنسون [51]، والتصلب المتعدد [52]، واضطراب طيف التوحد [53].

وقد ثبت أن الأطفال الذين يعانون من التوحد يعانون من أمراض الجهاز الهضمي الحاد لديهم مستويات منخفضة من المصل MPO، الذي يرتبط مباشرة مع GI أمراض ينظر في هذه المجموعة [54]. أظهرت الدراسة زيادة كبيرة في مستوى الميلوبيروكسيداز البلازما بعد استهلاك حليب الإبل، التي يمكن أن تكون نتيجة لزيادة مستوى الهيئة العامة للسدود. MPO والعمل SOD تآزر لحماية محتويات الخلية ضد النشاط مؤكسد من خلال تدمير الشوارد وبيروكسيد الهيدروجين [50]. الفائق الفائق يحفز تحويل هذه الجزيئات إلى H2O2، مع الكاتالاز تحييد H2O2 ثم الميلوبيروكسيداز تحويل H2O2 إلى حمض تحت الكلور شديدة التفاعل [23]. احتمال آخر قد يكون تحسين مشاكل GI بسبب الحرمان من حليب الإبل من اكتوغلوبولين بيتا وبيتا الكازين، فإن السبب الرئيسي لحساسية الطعام وأمراض الجهاز الهضمي في المواضيع التوحد [7، 54، 55].

وأظهرت دراسات مختلفة تحسنا ملحوظا من بعض الأعراض في مواضيع ASD بعد الجلوتين وcasein- نظام غذائي خال [34]، الجلوتاثيون مكملات [22]، المكملات المضادة للأكسدة مثل فيتامين E، C، وselinum [22-24]، أو المغنيسيوم ومكملات الزنك [43]. هذه الجزيئات هي أساسية لتخليق الجلوتاثيون، وأنشطة الإنزيمات المضادة للأكسدة، وامتصاص الفيتامينات المضادة للأكسدة، وآلية الدفاع المضادة للأكسدة فعالة، وبالتالي فإنها تلعب دورا هاما في خفض الاكسدة كما أكدت في الدراسات المختلفة.

في ضوء هذه المعلومات، يمكن تفسير دور حليب الإبل في تخفيض التوتر وعلاج ASD التأكسدي على أساس أنه يحتوي على مستوى عال من الفيتامينات المضادة للأكسدة C، A، وE وغنية جدا بالمعادن مضادات الأكسدة المغنيسيوم والزنك. الفيتامينات المضادة للأكسدة مفيدة في الحد من الاكسدة. وقد اقترحت فيتامين E والمغنيسيوم لتعزيز الجلوتاثيون الحيوي. ارتبط نقص المغنيسيوم في إنتاج أنواع الاكسجين التفاعلية [46]. من ناحية أخرى، الزنك ضروري لنشاط العديد من الإنزيمات في الكائنات الحية مثل الهيئة العامة للسدود وغبكس. وقد أفيد أن الزنك يمكن أن تمنع تلف الخلايا من خلال تفعيل نظام مضاد للأكسدة [47، 56]. مجتمعة، هذه المواد الغذائية تعزز إنتاج جزيئات إزالة السموم، وامتصاص الفيتامينات المضادة للأكسدة، وتفعيل الانزيمات المضادة للأكسدة والتي بدورها تفعيل نظام إزالة السموم والحد من الاكسدة المبذولة. والاحتمال الآخر هو أن حليب الإبل يمكن أن تساعد على مكافحة وعلاج مشاكل الجهاز الهضمي، والتي كثيرا ما يرتبط مع ASD، ويرجع ذلك إلى الهيئات المكونة-منع حدوث التهابات وخصائص مضادة للحساسية، بالإضافة إلى الأجسام المضادة في حجم أصغر مما تشبه الأجسام المضادة البشرية [7، 37 ]، وبالتالي تحسين بعض السلوكيات التوحد.

يمكن التأكد دور المعلمات قياس في المسببات من الميزات التوحد أيضا في هذه الدراسة. ورافق التحسن الناجم عن الحليب الخام والإبل على GSH، الهيئة العامة للسدود، وMPO التي تحسن كبير في سلوك الأطفال الذين يعانون من التوحد بعد أسبوعين من استهلاك حليب الإبل. CARS كان أقل بشكل ملحوظ بعد استهلاك حليب الإبل من قبل.

الجدول 2 وأرقام 2 (أ) -2 (د) إثبات أنه على الرغم من المعلمات الأربع قياس لم تظهر نوعية عالية جدا والحساسية، GSH وCARS تظهر القيم مرضية لكل من التدابير. هذا يمكن أن يساعد على اقتراح GSH والعلامات البيولوجية التنبؤية لمتابعة فعالية العلاج حليب الإبل بالتوازي مع قياس CARS كإجراء السلوكي وقرابي.

في الختام، تشير النتائج التي توصلنا إليها أن حليب الإبل يمكن أن تلعب دورا هاما في خفض الاكسدة التي كتبها تغيير الانزيمات المضادة للأكسدة والمضادة للأكسدة الجزيئات غير إنزيمي مستويات وتحسين سلوك المصابين بالتوحد. وهناك حاجة إلى دراسة أوسع نطاقا النظر في فترة وجرعة من لبن الإبل إلى تحديد تأثير حليب الإبل على المؤشرات الحيوية الاكسدة، وبالتالي معاملة ASD. بالإضافة إلى ذلك، ينصح غيرها من المعالم التي تمثل مسارات الإشارات المختلفة المتعلقة في أمراض التوحد. الكشف عن علامة التنبؤية التي قد تسجل أعلى خصوصية وحساسية من تلك التي من الدراسة وحاجة ماسة.
تضارب مصالح

الكتاب ليس لديهم تضارب المصالح في الكشف عنها.
المراجع

C. الرب، EH كوك، BL يفينثال، وDG أمارال، "اضطرابات التوحد الطيف،" الخلية العصبية، المجلد. 28، لا. 2، ص. 355-363، 2000. عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
جمعية الأمريكية للطب النفسي، "الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية،" تيك. النائب DSM-IV-TR، جمعية الأمريكية للطب النفسي، واشنطن، DC، الولايات المتحدة الأمريكية، عام 2000. عرض في جوجل الباحث العلمي
N. مؤمني، J. بيرجكويست، L. Brudin وآخرون، "A العلامات البيولوجية القائمة على الدم رواية للكشف عن اضطرابات طيف التوحد،" بالحركة الطب النفسي، المجلد. 2، والمادة E91، 2012. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
J. Veenstra-VanderWeele وEH كوك الابن، "علم الوراثة الجزيئية من اضطراب طيف التوحد،" الطب النفسي الجزيئي، المجلد. 9، لا. 9، ص. 819-832، 2004. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
P. أشووود، P. Krakowiak، I. هيرتز Picciotto، R. هانسن، I. عيد الفصح، وJ. فان دي المياه، "السيتوكينات البلازما مرتفعة في اضطرابات طيف التوحد توفر دليل على ضعف المناعة، وترتبط مع نتائج سلوكية ضعف، "الدماغ والسلوك والحصانة، المجلد. 25، لا. 1، ص 40-45، 2011. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
LY AL-العياضي وGA مصطفى "، وعدم وجود علاقة بين مستويات المصل مرتفعة من البروتين S100B والمناعة الذاتية لدى الأطفال المصابين بالتوحد"، مجلة Neuroinflammation، المجلد. 9، المادة 54، 2012. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
JF الأبيض، "الفيزيولوجيا المرضية المعوية في التوحد،" البيولوجيا التجريبية والطب، المجلد. 228، لا. 6، ص. 639-649، 2003. عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
S. Bölte وF. Poustka، "العلاقة بين مستوى المعرفي العام ومجالات السلوك التكيفي لدى الأفراد المصابين بالتوحد مع وبدون المشارك المهووسين التخلف العقلي،" الطب النفسي للأطفال والتنمية البشرية، المجلد. 33، لا. 2، ص. 165-172، 2002. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
J. Baio، "انتشار التوحد الطيف الاضطرابات التوحد والإعاقات النمائية شبكة رصد، 14 مواقع، الولايات المتحدة، 2008،" الاعتلال والوفيات التقرير الأسبوعي، المجلد. 61، لا. 3، ص. 1-19، 2012. عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
Y. آل جاداني، A. الأنصاري، O. العطاس، وL. آل العياضي، "المؤشرات الحيوية الأيضية المتعلقة الاكسدة والحالة المضادة للأكسدة في الأطفال المصابين بالتوحد السعودي" الكيمياء الحيوية السريرية، المجلد. 42، لا. 10-11، ص 1032-1040، 2009. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
E. Schopler، RJ Reichler، وBR رينر، "إن مقياس تصنيف التوحد في مرحلة الطفولة،" الخدمات علم النفس الغربي، لوس أنجلوس، كاليفورنيا، الولايات المتحدة الأمريكية.
P. Castelloe وG. داوسون "Subclassification من الأطفال الذين يعانون من التوحد واضطراب النمو المتفشي: استبيان على أساس مخطط المجموعة الفرعية الجناح"، ومجلة للتوحد واضطرابات النمو، المجلد. 23، لا. 2، ص. 229-242، 1993. عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
A. شوهان، V. شوهان، WT براون، وI. كوهين، "الاكسدة في التوحد: زيادة بيروكسيد الدهون وانخفاض مستويات مصل سيرولوبلازمين وترانسفيرين-البروتينات المضادة للأكسدة،" علوم الحياة، المجلد. 75، لا. 21، ص 2539-2549، 2004. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
Y. كريستن، "الاكسدة ومرض الزهايمر،" المجلة الأميركية للتغذية السريرية، المجلد. 71، لا. 2، ص. 621s-629s، 2000. عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
K. كنان وSK جاين "، الاكسدة وموت الخلايا المبرمج،" الفيزيولوجيا المرضية، المجلد. 7، لا. 3، ص. 153-163، 2000. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
S. Bostantjopoulou، G. Kyriazis، Z. Katsarou، G. Kiosseoglou، A. Kazis، وG. Mentenopoulos، "النشاط الفائق في المرض في وقت مبكر والمتقدمة باركنسون،" وظيفية الأعصاب، المجلد. 12، لا. 2، ص. 63-68، 1997. عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
Ö. أكيول، H. Herken، E. عوص وآخرون، "المؤشرات من الأكسدة الذاتية والعمليات مضادات الأكسدة في البلازما من مرضى الفصام: دور محتمل للأكسدة / المضادة للأكسدة الخلل،" التقدم المحرز في الأمراض العصبية وعلم الادوية النفسية والطب النفسي البيولوجي، المجلد. 26، لا. 5، ص 995 حتي 1005، 2002. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
AC Andreazza، M. بالمورفين-سانتانا، BN فراي وآخرون، "علامات الأكسدة الإجهاد في الاضطراب الثنائي القطب: التحليل التلوي،" مجلة للاضطرابات العاطفية، المجلد. 111، لا. 2-3، ص. 135-144، 2008. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
E. Shohami، E. بيت Yannai، M. هورويتز، وR. كوهين، "الاكسدة في إصابة مغلقة الرأس: القدرة المضادة للأكسدة في المخ كمؤشر للنتائج وظيفية"، مجلة الدماغي تدفق الدم والتمثيل الغذائي، المجلد. 17، لا. 10، ص 1007-1019، 1997. عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
A. الأنصاري، S. آل Daihan، A. آل Dbass، وL. آل العياضي، "قياس الأيونات مختارة تتعلق الاكسدة واستقلاب الطاقة في الأطفال المصابين بالتوحد السعودي" الكيمياء الحيوية السريرية، المجلد. 43، لا. 1-2، ص. 63-70، 2010. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
SS Zoroglu، F. Armutcu، S. أوزين وآخرون، "زيادة الاكسدة وتغيير أنشطة كرات الدم الحمراء حرة الانزيمات الكسح جذرية في التوحد،" المحفوظات الأوروبية للطب النفسي وعلم الأعصاب السريري، المجلد. 254، لا. 3، ص. 143-147، 2004. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
AJ روسو، "انخفاض مصل النحاس / الزنك الهيئة العامة للسدود في الأطفال الذين يعانون من التوحد،" التغذية والاستقلاب البصائر، المجلد. 2، ص. 27-35، 2009. عرض في جوجل الباحث العلمي
NA المجيد، AA دردير، ER عبد الرؤوف، وA. حشيش، "تقييم الأكسدة الإجهاد في التوحد: الانزيمات المضادة للأكسدة المعيبة وزيادة بيروكسيد الدهون،" التنوع تتبع العنصر بحوث، المجلد. 143، لا. 1، ص 58-65، 2011. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
YA آل يافع، LY آل العياضي، SH الحق، وAK الأنصاري، "المؤشرات الحيوية الأيضية رواية المتعلقة مسارات إزالة السموم التي تعتمد على الكبريت في مرضى التوحد في المملكة العربية السعودية،" BMC الأعصاب، المجلد. 11، والمادة 139، 2011. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
OA آل Mosalem، A. الأنصاري، O. العطاس، وL. آل العياضي، "المؤشرات الحيوية الأيضية المتصلة استقلاب الطاقة في الأطفال المصابين بالتوحد السعودي" الكيمياء الحيوية السريرية، المجلد. 42، لا. 10-11، ص. 949-957، 2009. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
WR ماكغينيس، "الاكسدة في التوحد،" الطب التكاملي، المجلد. 3، لا. 6، ص. 42-57، 2005. عرض في جوجل الباحث العلمي
. RP أغراوال، R. Beniwal، DK كوشار وآخرون، "حليب الإبل كمساعد للعلاج الانسولين يحسن السيطرة على سكر الدم على المدى الطويل وتخفيض جرعات الأنسولين في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 1: 1 سنة العشوائية تسيطر المحاكمة" بحوث البول السكري والممارسة السريرية، المجلد. 68، لا. 2، ص. 176-177، 2005. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
RP أغراوال، S. جاين، S. شاه، A. شوبرا، وV. أغاروال، "تأثير حليب الإبل على السيطرة على السكر ومتطلبات الانسولين في مرضى السكري من النوع 1: 2 سنوات العشوائية تسيطر محاكمة،" المجلة الأوروبية للالسريرية التغذية، المجلد. 65، لا. 9، ص 1048-1052، 2011. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
H. Saltanat، H. لي، Y. شو، J. انغ، F. ليو، وX.-H. قنغ، "إن تأثيرات حليب الإبل على الاستجابة المناعية للمرضى التهاب الكبد المزمن B،" شي باو يو الفين زي يي ميان شيويه زا زهي، المجلد. 25، لا. 5، ص. 431-433، 2009. عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
Y. شابو وR. Yagil "المسببات لمرض التوحد وحليب الإبل كعلاج،" مجلة الغدد الصماء علم الوراثة، المجلد. 4، لا. 2، ص. 67-70، 2005. عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
R. Yagil، "حليب الجمال وأمراض المناعة الذاتية: الطب التاريخي،" 2004، http://www.camelmilkforhealth.com.
سعادة محمد، HM موسى، وAC Beynen، "تركيز حامض الاسكوربيك في حليب من الإبل السودانية،" مجلة علم وظائف الأعضاء الحيوانية وتغذية الحيوان، المجلد. 89، لا. 1-2، ص. 35-37، 2005. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
AI الحميد، HM موسى، RA شرم Mergawi، وAM عبد السلام، "التركيب الكيميائي والنشاط المضادة للأكسدة من التمور ومخاليط مواعيد الإبل الحليب وجبة وقائية ضد بيروكسيد الدهون في الفئران،" المجلة الأميركية للتكنولوجيا الغذاء ، المجلد. 5، لا. 1، ص 22-30، 2010. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
Y. شابو، R. بارزيل، M. Margoulis، وR. Yagil، "حليب الإبل لالحساسية الغذائية لدى الأطفال،" الجمعية الطبية اسرائيل جورنال، المجلد. 7، لا. 12، ص. 796-798، 2005. عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
S. Kappeler، Z. فرح، وZ. Puhan، "تحليل تسلسل Camelus dromedarius كازيين الحليب"، مجلة أبحاث الألبان، المجلد. 65، لا. 2، ص. 209-222، 1998. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
S. Kappeler، التركيبية والتحليل البنيوي للبروتينات حليب الإبل مع التركيز على البروتينات واقية [دكتوراه أطروحة]، المعهد الاتحادي السويسري للتكنولوجيا في زيوريخ، سويسرا، 1998.
O. الظفرة، S. فريل، C. غوتييريز وآخرون، "رصد الإنزيمات biodegradative مع nanobodies التي أثيرت في Camelus dromedarius مع خليط من البروتينات تقويضي،" علم الأحياء الدقيقة البيئية، المجلد. 13، لا. 4، ص. 960-974، 2011. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
S. روز، S. Melnyk، O. Pavliv وآخرون، "والدليل على الضرر التأكسدي والالتهاب المرتبطة بوضع الأكسدة انخفاض الجلوتاثيون في الدماغ التوحد" Transl الطب النفسي، المجلد. 2، e134، 2012. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي
WR ماكغينيس، "الاكسدة في التوحد،" العلاجات البديلة في مجال الصحة والطب، المجلد. 10، لا. 6، ص. 22-36، 2004. عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
S. Söǧüt، SS Zoroǧlu، H. Özyurt وآخرون، "قد يكون التغيرات في مستويات أكسيد النيتريك والأنشطة المضادة للأكسدة الإنزيم دورا في الآليات الفيزيولوجية المرضية تشارك في التوحد،" كلينيك CHIMICA اكتا، المجلد. 331، لا. 1-2، ص. 111-117، 2003. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
O. Yorbik، A. Sayal، C. أكاي، DI أكبيييك، وT. Sohmen "التحقيق في الإنزيمات المضادة للأكسدة في الأطفال الذين يعانون من اضطراب التوحد،" البروستاجلاندين يوكوترين والأحماض الدهنية الأساسية، المجلد. 67، لا. 5، ص. 341-343، 2002. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
A. Knivsberg، KL Reichelt، N. Nodland، وT. Hoien "متلازمات التوحد والحمية: دراسة المتابعة،" الاسكندنافية مجلة البحوث التربوية، المجلد. 39، ص. 223-236، 1995. عرض في جوجل الباحث العلمي
AM Knivsberg، KL Reichelt، T. Høien، وM. Nødland، "A العشوائية الدراسة، التي تسيطر عليها التدخل الغذائي في متلازمات التوحد،" علم الأعصاب التغذية، المجلد. 5، لا. 4، ص. 251-261، 2002. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
LY آل العياضي وGA مصطفى، "مستويات المصل مرتفعة من chemokine المشتقة من البلاعم والغدة الصعترية والتنظيم تفعيل chemokine في الأطفال المصابين بالتوحد"، مجلة Neuroinflammation، المجلد. 10، المادة 72، لا. 1، 2013. عرض في جوجل الباحث العلمي
NA آل الوابل، A. حسن، H. عباس، وH. Muosa، "تأثير Antiulcerogenic من حليب الإبل ضد الإيثانول التي يسببها قرحة المعدة في الفئران،" WebmedCentral الطب البيطري، المجلد. 3، لا. 3، والمادة ID WMC002804، 2012. عرض في جوجل الباحث العلمي
L. Klevay، "التقدم في البحوث القلب والأوعية الدموية والنحاس" في وقائع الدولية الحيوية المعادن ندوة 1: العناصر النزرة في التغذية والصحة والمرض، GN Schrauzer، إد، معهد روسيل، مونتريال، كندا، 2003.
باول ريال "، وخصائص مضادة للأكسدة الزنك،" مجلة التغذية، المجلد. 130، لا. 5، ص 1447-1454، 2000. عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
S. فابر، GM زين، JC كيرن الثاني، وجلالة تخطي كينغستون "، والزنك بلازما / نسبة النحاس في المصل والعلامات البيولوجية في الأطفال الذين يعانون من اضطرابات طيف التوحد،" المؤشرات الحيوية، المجلد. 14، لا. 3، ص. 171-180، 2009. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
EB Kurutas، A. ستينكايا، E. Bulbuloglu، وB. Kantarceken، "آثار العلاج المضادة للأكسدة على الميلوبيروكسيداز الكريات البيض ومستويات الفائق وmalondialdehyde البلازما النحاس / الزنك، دسموتاز في التهاب القولون التجريبي،" وسطاء الالتهاب، المجلد. 2005، لا. 6، ص. 390-394، 2005. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
PS الأخضر، AJ منديز، JS يعقوب وآخرون، "يزداد التعبير العصبية من الميلوبيروكسيداز في مرض الزهايمر،" مجلة الكيمياء العصبية، المجلد. 90، لا. 3، ص. 724-733، 2004. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
D.-K. تشوي، S. Pennathur، C. Perier وآخرون، "تذرية للانزيم الميلوبيروكسيداز التهابات يخفف ملامح مرض باركنسون في الفئران"، مجلة العلوم العصبية، المجلد. 25، لا. 28، ص 6594-6600، 2005. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
RM NAGRA، B. بيشر، WW Tourtellotte وآخرون، "المناعى والأدلة الجينية للمشاركة الميلوبيروكسيداز في التصلب المتعدد،" مجلة علم المناعة العصبية، المجلد. 78، لا. 1-2، ص. 97-107، 1997. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
AK أنتوني، J. روسو، B. جيبسون، وA. ويكفيلد "الميلوبيروكسيداز المصل منخفضة في الأطفال المصابين بالتوحد يعانون من أمراض الجهاز الهضمي،" مجلة السريرية والتجريبية الجهاز الهضمي، المجلد. 2، ص. 85-94، 2009. عرض في جوجل الباحث العلمي
K. هورفاث وJA بيرمان، "اضطراب التوحد وأمراض الجهاز الهضمي،" الرأي الحالي في طب الأطفال، المجلد. 14، لا. 5، ص. 583-587، 2002. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
I. الرحمن، SK بيسواس، LA خيمينيز، M. توريس، وHJ فورمان، "الجلوتاثيون، استجابات التوتر، والأكسدة مما يشير إلى التهاب الرئة،" ومضادات الأكسدة والاختزال اشارة، المجلد. 7، لا. 1-2، ص. 42-59، 2005. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر
J. الهاني، S. الصفار، F. حمودة، MT الصفار، وA. Kerkeni، "العلاقات المتبادلة بين الكادميوم والزنك ومضادات الأكسدة في الكبد من الفئران المعرضة جرعات عن طريق الفم إلى عالية نسبيا من الكادميوم والزنك،" السمية الإيكولوجية والبيئية سلامة، المجلد. 74، لا. 7، ص 2099-2104، 2011. عرض على الناشر · عرض في جوجل الباحث العلمي · عرض في المكبر

http://www.hindawi.com/journals/ecam/2013/602834/

 

__________________
استشارى الادوية الطبيعيه وباحث وخبير فى علاجات التوحد
رد مع اقتباس
  #3  
قديم 11-28-2015, 07:27 PM
رافت ابراهيم رافت ابراهيم غير متواجد حالياً
عضو ذهبي
 
تاريخ التسجيل: Dec 2011
المشاركات: 520
افتراضي دراسة للمضادات السكري من حليب الإبل

 

ملخص
ارتفع عدد المصابين بمرض السكري من النوع 2 بشكل حاد مؤخرا استنفاد قدرة أنظمة الرعاية الصحية للتعامل مع هذا الوباء. يعيش خمسة وسبعين في المئة من مرضى السكري في البلدان المنخفضة والمتوسطة الدخل. أكبر تجمعات مرضى السكري هم في الصين والهند، مع العديد من هؤلاء الناس الذين يعيشون في فقر مدقع. أن القوات المشتركة الرعاية الصحية الحكومية والجمعيات الخيرية والتبرع لشركات الأدوية لا تكون قادرة على التعامل مع مطالب المالية اللازمة للأدوية والعلاجات لهؤلاء الناس. لذا، يجدر النظر في العلاجات الشعبية التقليدية للعثور إذا كان هناك أي الجدارة العلمية لتبرير مطالباتهم لتخفيف أعراض مرض السكري. وهناك اعتقاد التقليدي في الشرق الأوسط أن الاستهلاك المنتظم للحليب الإبل يساعد في الوقاية والسيطرة على مرض السكري. مؤخرا، تم الإبلاغ عن أن حليب الإبل يمكن أن يكون لها مثل هذه الخصائص. وتشير مراجعة الأدبيات الاحتمالات التالية: أ) الانسولين في حليب الإبل تمتلك خصائص خاصة الأمر الذي يجعل امتصاص للتداول أسهل من الأنسولين من مصادر أخرى أو يسبب مقاومة التحلل البروتيني. يتم تغليف الثاني) الانسولين الإبل في النانوية (حويصلات الدهنية) التي تجعل من الممكن مرور من خلال المعدة والدخول في الدورة الدموية. ج) بعض العناصر الأخرى من حليب الإبل تجعل من مكافحة السكري. سلسلة من الأنسولين الهجن ونمطها الهضم توقع لا توحي التفاضل للتغلب على الحواجز المخاطية قبل تفككت بعد وصوله إلى مجرى الدم. ومع ذلك، لا يمكننا استبعاد احتمال أن الأنسولين في حليب الإبل موجود في النانوية قادرة على نقل هذا الهرمون إلى مجرى الدم. وعلى الرغم من أكثر احتمالا بكثير هو أن حليب الإبل يحتوي "الذي يشبه الانسولين" المواد جزيء صغير التي تحاكي تفاعل الأنسولين مع مستقبله.
مقدمة

الأنسولين الناضج هو بروتين من 51 المخلفات (21 في سلسلة و 30 في سلسلة B) تنتج في جزيرة المتخصصة خلايا بيتا من انجرهانز في البنكرياس. الانسولين يربط على الغشاء التيروزين كيناز مستقبلات (مستقبلات الأنسولين) موجودة في الكبد والعضلات والخلايا في أنسجة الدهون ويحفز زيادة امتصاص الجلوكوز من الدم وتحولها إلى جليكوجين لتخزين في الكبد والعضلات. الأنسولين ينظم الكربوهيدرات والدهون والتمثيل الغذائي في الجسم. الفشل في السيطرة على مستوى الانسولين يؤدي إلى مرض السكري من النوع 1 أو 2. المرضى الذين يعانون من النوع 1 و ~40٪ من نوع 2 مرضى السكري يحتاج الأنسولين للسيطرة على مستوى السكر في الدم لديهم. داء السكري من النوع 2 هو الأكثر شيوعا وينتج عن مقاومة الانسولين، وهو الشرط الذي تفشل الخلايا على استخدام الانسولين بشكل صحيح.

ارتفع عدد المصابين بمرض السكري من النوع 2 حادا في العقود الأخيرة استنفاد بشدة من قدرة أنظمة الرعاية الصحية للتعامل مع هذا الوباء. أكثر من 300 مليون شخص في جميع أنحاء العالم لديهم مرض السكري، وهذا على الأرجح سوف ترتفع إلى 500 مليون في غضون السنوات ال 20 المقبلة. يعيش خمسة وسبعين في المئة من مرضى السكري في البلدان المنخفضة والمتوسطة الدخل وفقا لprognostics أفريقيا سوف تشهد أكبر زيادة في الجيل القادم. أعلى معدل لانتشار هذا المرض في العربية في الشرق الأوسط، ولكن أكبر عدد من مرضى السكري هم في الصين والهند، مع العديد من هؤلاء الناس الذين يعيشون في فقر مدقع (1-5). ووفقا لتقديرات البنك الدولي عام 2005،> 40٪ من مجموع سكان الهند تقع تحت خط الفقر الدولي الذي يعرف بأنه دخل أقل من الولايات المتحدة 1،25 $ في اليوم (ويكيبيديا، 2011). أن القوات المشتركة الرعاية الصحية الحكومية، والجمعيات الخيرية، والتبرع لشركات الأدوية لا تكون قادرة على التعامل مع مطالب المالية اللازمة للأدوية والعلاجات لهؤلاء الناس. لذا يجدر النظر في العلاجات الشعبية التقليدية للتحقيق إذا كان هناك أي الجدارة العلمية لتبرير مطالباتهم لتخفيف أعراض مرض السكري.

الاعتقاد التقليدي في الشرق الأوسط هو أن الاستهلاك المنتظم للحليب الإبل يساعد في الوقاية والسيطرة على مرض السكري، كما تم الإبلاغ عن أن حليب الإبل يمكن أن يكون لها مثل هذه الخصائص (6-8). هذا هو فرضية مغرية منذ أكثر من بضعة أجيال السكان العرب قد تغيرت بشكل جذري النظام الغذائي بما في ذلك انخفاض حاد في استهلاك حليب الإبل. وقد رافق ذلك ارتفاع قوي من الإصابة بمرض السكري. درس مجموعتين مستقلة تأثير الاستهلاك المنتظم للحليب الإبل على مرض السكري، وقد ذكرت تخفيض كبير في جرعة الأنسولين متوسط ​​اللازمة للحصول على السيطرة على السكر (6،8،9) وتحسين الصيام السكر في الدم (227.2 ± 17.7 مقابل 98.9 ± 16.2 ملغم / ديسيلتر)، نسبة HbA1c (الهيموغلوبين glucosylated) (9.59 ± 2.05٪ مقابل 7.16 ± 1.84٪)، مصل أجسام مضادة للأنسولين (26.20 ± 7.69 مقابل 20.92 ± 5.45 μU / مل)، وإفراز الزلال البولي (25.17 ± 5.43 مقابل 14.54 ± 5.62 ملغ / دل / 24 ساعة)، والحد من جرعة الأنسولين اليومية (48.1 ± 6.95 مقابل 23 ± 4.05 وحدة)، ومؤشر كتلة الجسم (18.43 ± 3.59 مقابل 24.3 ± 2.95 كجم / M2) في العشوائية دراسة الإنسان (9). لم ترد أية آلية لتفسير هذه الظاهرة.

في الدراسات المختلفة تبين أن الاستهلاك المنتظم للحليب الإبل لمدة بضعة أشهر تحسن كبير في حالة مرضى السكري وحيوانات التجارب (6-8،10). صفر انتشار مرض السكري في عدد السكان الشرب حليب الإبل ونتائج استخدام حليب الإبل في التجارب السريرية التي تسيطر على البشر السكري والحيوانات مشجعة للغاية لاستخدامها كعلاج طبيعي لمنع وعلاج مرض السكري (6-8،10،11 ). هذه الآثار المفيدة لحليب الإبل قد يكون بسبب وجود الأنسولين في حليب أو بعض المواد الأخرى (ق) قادرة على تعديل مستوى الغلوكوز. أنه يحتوي على مستوى أعلى من الأنسولين من حليب الحيوانات الأخرى (12) ولكن أن تكون فعالة فإنه يجب أن يتم امتصاصه مباشرة في الشدق أو كليا المحمية proteolytically خلال المرور عبر المعدة ويمتص في الأمعاء. حليب الإبل هي فريدة من نوعها في بمعنى أنه لا يستجيب لعوامل الحمضية مثل الحليب حيوان آخر، تمتلك محتوى الكازين مختلفة والكثير المذيلات الدهون أكبر (13).

وتشير مراجعة الأدبيات الاحتمالات التالية: أ) الانسولين في حليب الإبل تمتلك خصائص الخاصة التي تجعل امتصاص للتداول أسهل من الأنسولين من مصادر أخرى أو يسبب مقاومة التحلل البروتيني. يتم تغليف الثاني) الانسولين الإبل في النانوية (حويصلات الدهنية) التي تجعل من الممكن مرور من خلال المعدة ودخولها حيز التداول. ج) بعض العناصر الأخرى من حليب الإبل تجعل من مكافحة السكري.

في هذه الدراسة نحاول أن نفهم دور الأنسولين في حليب الإبل باستخدام أدوات بيوينفورمتيك. تسلسل، تشابه هيكل ومراجعة الأدبيات تشير إلى أن الأنسولين جمل مشابهة لجاموس الماء والأبقار لا تملك أي الخصائص التي ينبغي جعلها أكثر مقاومة للتحلل البروتين وأسهل في امتصاصه في الدورة الدموية. لا يوجد أي دليل على أن حليب البقر لديه أي خصائص مضادة للسكري ولو أنها لا تشمل الأنسولين في انخفاض مستوى (12). ومع ذلك، فإنه لا يمكن استبعاد أن الأنسولين إذا مغلفة في النانوية يمكن عبور الجدران مسار الجهاز الهضمي. وأخيرا فإنه من الممكن أيضا أن حليب الإبل يحتوي على جزيئات صغيرة مجهولة الهوية من 'الذي يشبه الانسولين "القيمة التنظيمية أو من البروتيني خصائص مثبطة لمنع التحلل البروتيني.
المواد والأساليب

وقد تم الحصول على تسلسل الانسولين من الكائنات الحية المختلفة من UniProt محرك البحث على الشبكة العالمية (http://www.uniprot.org/). وقد استخدم كنموذج لتسلسل في PSI-BLAST: الإبل الأنسولين (P01320 UniProt ID). تم تحديد تسلسل الانسولين مثلي من الحيوانات والنباتات وتعرض لعدة محاذاة تسلسل يؤديها Jalview (http://www.jalview.org/). كانت محاذاة تسلسل متعددة ونا مميزا وفقا للصيانة. واستخدمت تسلسل الأحماض الأمينية من الأنسولين لبناء شجرة النشوء والتطور باستخدام BLOSUM62 من MAFFT تسلسل متعددة محاذاة (http://www.jalview.org/). ويستند نوعية محاذاة تسلسل الأحماض الأمينية على BLOSUM62. تم حساب المحافظة بين متواليات الأنسولين وفقا ليفينغستون وبارتون. بعد محاذاة تسلسل متعددة، تسلسل إجماع يمثل بقايا الأكثر شيوعا في موقف معين. يقيس نوعية من احتمال معكوس من الطفرات غير المواتية في محاذاة متعددة تسلسل الانسولين.

تم تنفيذ نمط الهضمي من الأنسولين مختلفة عن طريق البرمجيات عبر الإنترنت، وقطع الببتيد (http://web.expasy.org/peptide_cutter/). تم تسجيل عدد من المواقع لقطع البيبسين في درجة الحموضة 1.3 و 2.0، والتربسين كيموتربسين مع خصوصية عالية ومنخفضة.
نمذجة بنية البروتين

تم استخدام خدمة الإنترنت الخادم I-TASSER لبنية البروتين ووظيفته التنبؤات. انها تسمح لتوليد توقعات عالية الجودة من هيكل 3D على أساس تسلسل الأحماض الأمينية (14،15) تلقائيا.
النتائج والمناقشة









مواقع التحلل البروتيني البروتياز الجهاز الهضمي في أنواع مختلفة من الأنسولين من نوع مختلف

نماذج البشرية والانسولين الإبل لا تختلف في جوهرها كما كان متوقعا من قبل I-TASSER (الشكل 1) (14،15). افترضنا أن الأنسولين الإبل محمي من الانزيمات الهاضمة في المعدة وبالتالي يمتص في الأمعاء. وكانت أعداد مواقع قطع تحسب لأنواع مختلفة من الأنسولين الشيء نفسه بالنسبة الإبل والبشرية والأبقار والماعز والجاموس والأغنام والخنازير الأنسولين (الجدول الأول). مواقع قطع المفضل لالبيبسين هي الفنيل ألانين، صور، التربتوفان ولوي. التربسين يفضل الارجنتين واليس في P1 بينما تشيموتريبسين تفضيلي يشق على التربتوفان، صور والفنيل ألانين في موقف P1 (نوعية عالية) وإلى حد أقل في لوي، التقى وصاحب (نوعية منخفضة). جمل الانسولين يختلف من الأنسولين البشري من قبل أربعة الطفرات ومن الأبقار والجاموس من قبل طفرة واحدة فقط. أيا من الطفرات تؤثر على خصوصية نحو الإنزيمات الهضمية. لذلك، يجب أن يكون الأنسولين الجمل متطابقة إلى الإنسان، الأبقار والجاموس والماعز والأغنام والخنازير الأنسولين من حيث القابلية نحو التحلل البروتيني. وهكذا، عندما يأتي الأنسولين الإبل في اتصال مع البروتياز من الجهاز الهضمي تتبع يجب أن يتم هضمها مثل غيرها من الثدييات الأنسولين إلا إذا المحمية خلاف ذلك.

الشكل 1.

هيكل 3D من الأنسولين البشري (1XDA). A-سلسلة (الأخضر) مرتبطة تساهميا عبر السندات ثاني كبريتيد (قرمزي) إلى B-سلسلة (الأزرق) من الأنسولين. جمل الانسولين يختلف من الأنسولين البشري في أربع وظائف (Val26Ala، Thr54Ala، Thr97Ala، Ile99Val).

الجدول الأول.

مواقع التحلل البروتيني البروتياز الجهاز الهضمي في أنواع مختلفة من الأنسولين.
تسلسل الانسولين

ويعتقد عموما أن تسلسل الانسولين من أنواع مختلفة الأنواع والحفظ جدا (16-18). لكن، وكما هو مبين في التين. قد تختلف 2 و 3 بعض الأنواع من الإنسان من قبل ما لا يقل عن 18 الأحماض الأمينية (من أصل 51) في شكل ناضج من الأنسولين. جمل الأنسولين مطابق لالأبقار والجاموس، تتفاوت من إنسان في Thr54Ala، Thr97Ala، Ile99Val. هناك تناقض على الأشكال الأخرى في تسلسل الانسولين الإبل في Val26Ala كما ذكرت byUniProt (19)، في حين أن تقارير السويلم وآخرون فقط Thr54Ala، Thr97Ala، Ile99Val (20).

الرقم 2.

محاذاة تسلسل من B و A سلسلة من أنواع مختلفة من الأنسولين. البقر والجاموس وجاك الفول الأنسولين متطابقة ومتشابهة جدا إلى جمل الأنسولين (V26A في B2). بقايا 10/08 في سلسلة A و B30 وB1-2 المخلفات في السلسلة B هي الأقل حفظها في أنواع مختلفة من الأنسولين. جمل الانسولين يختلف من الأنسولين البشري في B2، B30، A8 و A10 المواقف التي هي مواقع غير المحفوظة.

الرقم 3.

ويبين متوسط ​​شجرة المسافة العلاقة التطورية بين الأنسولين من أنواع مختلفة من الكائنات الحية: تحليل النشوء والتطور من الأنسولين الإبل. يتم تجميع الجمل الأنسولين مع البقر والجاموس وجاك الفول الأنسولين. هو عنقودية الأنسولين البشري مع الشمبانزي والانسولين المكاك.

وفقا لدراسات في وقت مبكر من قبل بولن آخرون عددا من مخلفات سطح الحفظ، وتشكيل "سطح ملزم الكلاسيكية"، كانت معظم المشاركين في مستقبلات الأنسولين ملزم (Gly90، Gln95، Tyr108، Asn110، Val37، Tyr41، Gly48، Phe49، Phe50 المرجح ، Tyr51) (21). مجموعة فرعية من هذا السطح ملزم (Asn110، Phe49، Phe50، Tyr51)، واقترح في وقت لاحق أن تكون ضرورية لسلبية cooperativityin مستقبلات ملزمة دي Meyts وآخرون (22) وأكده شو وآخرون (23). اثنين من طفرات الأنسولين المعروف أنها تسبب insulinopathy مما أدى إلى أعراض خفيفة مشابهة لمرض السكري من النوع 2 هي في هذه المنطقة (الأنسولين لوس انجليس: الفنيل ألانين-49-سر) (24)، (الأنسولين شيكاغو: الفنيل ألانين-50-لوي) (25)، انظر تين. 4. على الرغم من أن الانسولين هو مثل بروتين صغير نفسها أنها تشكل dimers التي تزيد من المنتسبين إلى hexamers المهم لهذا الاستقرار الانزيم. والمخلفات الأخرى مثل Leu42 وLeu102 التي تشارك في السطوح تشكيل مسدوس، وتشارك أيضا في مستقبلات ملزم (26). بالإضافة إلى بقايا السطح الأصلي تبين أن المهم في مستقبلات ملزم، مجموعة من بقايا (Ser101، Leu102، Glu106، His35، Glu38، وLeu42) المعروفة باسم سطح ملزم الأساسي يعطل ملزمة لمستقبلات إذا تحور (27،28) . ومن الجدير بالذكر أن His10 (35 في الشكل 2) وتشارك في تنسيق الزنك الضروري لنشاط الهرمون.

الرقم 4.

الأحماض الأمينية وظيفية من الأنسولين البشري.

قمنا بتحليل تأثير الطفرات على نشاط معين من الأنسولين. ومن المعروف أن ثلاثة المسوخ الانسولين الإنسان ذات الصلة (B: Val26Ala، Thr54Ala وA: Thr97Ala). اثنين من الطفرات (B: Val26Ala وThr54Ala) في الأنسولين البشري تزيد من نشاطها المحدد بنسبة 110 و 102 ± 21٪، على التوالي، في حين أن الطفرة الثالثة (A: Thr97Ala) انخفاض نشاط معين ل87 ± 13٪ (29). إلا بقايا واحدة (Thr98 من سلسلة) من الثلاث المذكورة أعلاه تتفاعل مع مستقبلات الأنسولين (27). الطفرات في محطات سلسلة B قد يكون لها تأثير على التغييرات متعلق بتكوين والاستقرار في مسدوس وتحويلها إلى مونومر النشط.

يتم حفظها كل هذه الأحماض الأمينية في الإبل والجاموس المياه والأنسولين البقري. جميع الأنواع الثلاثة من الأنسولين هي فريدة من نوعها للغاية إذا ما قورنت مع غيرها من الجهات التي هي متطابقة في المقدمات وتختلف من واحد أو أكثر من الأحماض الأمينية في الأنواع الأخرى. لا يوجد أي دليل على خصائص مضادة للسكري من جاموس الماء وحليب البقر (30-32). البحث الأدب على الأنسولين من الأغنام والماعز شكل متفاوتة، Thr54Ala، Thr97Ala، Ile99Val، من خلال طفرة إضافية Ser98Gly لا يقدم أي دليل على خصائص مضادة للسكري. نستنتج أن الأنسولين الجمال في حد ذاته هو على الأرجح ليست مسؤولة عن خصائص مضادة للسكري من حليب النوق.
متناهية الصغر

الأسطح المخاطية هي طرق متكررة لإيصال الأدوية إلى الجسم. للأسف، والمخدرات، مثل الببتيدات والبروتينات غير قادرة على التغلب على الحواجز المخاطية والمتدهورة (عن طريق الانزيمات الهاضمة إذا سلمت عن طريق الفم) قبل أن تصل إلى مجرى الدم. فإنه يثير السؤال كيف الانسولين في حليب الإبل يمكن أن تكون محمية في المعدة لبلوغ هذا الهدف. قد تكون مخفية تفسير محتمل في تفرد حليب الإبل. حليب الإبل لا يتخثر بسهولة في انخفاض الرقم الهيدروجيني، لديها قدرة التخزين المؤقت جيدة، لديها نسب مختلفة من caseines والأحماض الدهنية ويجعل المذيلات الدهون أكبر مما لوحظ في حليب الثدييات الأخرى. قد يكون من الممكن أن الأنسولين في حليب الإبل يتم تغليف في المذيلات ويمر عبر المعدة إلى الأمعاء. على سبيل المثال بالمقارنة مع حليب البقر: caseine ط) كابا جزء micellar التفاعل مع الإنزيمات تخثر ديه الكهربائية إمكانات مختلفة وانخفاض التنقل الكهربي وتمثل٪ فقط من إجمالي ~5 مقابل الكازين ~13.6٪ في البقر، والثاني) وmicellar حجم تظهر القطر يعني 280 ÷ 325 ميكرون مقابل 160 ميكرون لبقرة (13)، والثالث) يحتوي حليب البقر الخام الانسولين أقل من الإبل ويفقد أكثر من ذلك في معالجة قبل أن تصل إلى متجر مذكرات (12). هناك أدلة على أن حجم المذيلات الدهون يصبح أكبر في حليب الأبقار يتعرض للطقس الحار والحرمان من الماء (33). في الصحراء وتعديل الإبل المناخ بشكل جيد على حد سواء مثل هذه الظروف، والتي قد شرح خصائص فريدة من نوعها من حليبها حتى أثناء الجفاف (34). إذا كان ذلك بسبب السمات الفريدة للحليب الإبل، والانسولين هو قادرة على عبور المعدة والحصول على استيعابها بكفاءة في مجرى الدم ثم 'الجمل الحليب مثل ميزات "يمكن أن تستخدم لصياغة الانسولين عن طريق الفم للتسليم في البشر. ليس لدينا دليل على وجود الأنسولين في المذيلات، رغم استخدام الجسيمات النانوية لتسليم عن طريق الفم من البروتينات (35-37). التحقيق Nafissi-Varcheh آخرون البوليمرات القابلة للتحلل البوليستر مع الأوزان الجزيئية المختلفة ونسب الجليكوليك / اللاكتيك الأحماض في المعدة والأمعاء السوائل المحاكاة. أنها تنوي استخدام المجهرية الدقيقة لتسليم البروتين عن طريق الفم. ذكروا أن الجسيمات النانوية يمكن أن تكون مناسبة لإعداد محملة المجهرية البروتين (35).

تستخدم بريجو وآخرون mucoadhesive النانوية السكاريد الشيتوزان، النانوية النفط المغلفة الشيتوزان والجسيمات النانوية الدهن المغلفة الشيتوزان تظهر قدرة كبيرة للجمعية بروتينات مثل الأنسولين، سمك السلمون الكالسيتونين والبروتينات الأخرى. وأظهر الباحثون أن الجسيمات النانوية المغلفة الشيتوزان أظهرت القدرة على تعزيز امتصاص الأمعاء للالببتيد نموذج، سمك السلمون الكالسيتونين، وانخفاض طويل الأمد في مستويات فرط كالسيوم في الدم في الحيوانات (36). وضعت فيلا آخرون جديدة النانوية القابلة للتحلل البوليمر: بولي (جلايكول الإثيلين) (PEG) المغلفة بولي (حمض اللبن) (PLA) النانوية، الشيتوزان (CS) بولي المغلفة (حمض الجليكوليك، حمض اللبنيك (PLGA) النانوية والشيتوزان (CS ) النانوية. تم اختبارها بنجاح لتحميل هذه البروتينات، وتسليمها في شكل نشط لنقلها عبر المخاطية المعوية (37).
الذي يشبه الانسولين جزيئات صغيرة

وقال انه وآخرون ضعت في المختبر فحص فحص بحثا عن محاكيات الأنسولين. فحص المكتبات جزيء كيميائية صغيرة، وجدوا مركب (5،8-diacetyloxy-2،3-كلورو-1،4-نفتوكينون، الشكل 5A) الذي ينشط مستقبلات الأنسولين ملزمة مباشرة إلى المجال مستقبلات كيناز، لتحريك كيناز لها النشاط توعية عمل الأنسولين. تم تسليم المخدرات عن طريق الفم لمن النوع البري C57BL / 6J الفئران وديسيبل / ديسيبل (السكري) وOB / OB (السمنة) الفئران وتبين لرفع امتصاص الغلوكوز في الخلايا الشحمية (38).




Translate










Did you mean: Figure 5. Insulin-like small molecules: (a) 5,8-diacetoxy-2,3-dichloro-1,4-naphthoquinone; (b) trans-palmitoleate (trans-16:1n-7); (c) cis-palmitoleic acid. Mozaffarian et al investigated over 3700 adults in the Cardiovascular Health Study to determine if trans-palmitoleate (trans-16:1n-7, Fig. 5b) was related to new-onset diabetes. An endogenous cis-palmitoleic acid (Fig. 5c) (of adipose or hepatic source), could be beneficial protecting against insulin resistance but also harmful causing cardiovascular risk in humans. Contrary, trans-palmitoleic was associated with lower incidence of diabetes. The individuals taking it had a much lower risk of developing diabetes; ∼60% lower risk among participants in the highest quintile (39). Trans-palmitoleate is strictly exogenous and naturally, occurring in dairy/ruminant trans-fats. It is worth noting that among long chain fatty acids present in camel milk C16 and C18 dominate with C16 on par to cow milk in saturated category but ∼3 times higher for unsaturated C16:1 (39). This might further support the anti-diabetic benefits of drinking camel milk. Additionally, substantial work has been carried out in plants, as reviewed below. Insulin and insulin-like molecules in plants Traditional holistic practitioners in many different parts of the world recommend the consumption of plants variety for regulation of glycaemia (40–46). There are also more systematic approaches to evaluate anti-diabetic activity of food. Broadhurst et al examined the possible effects of 49 herbs, spices, and medicinal plant extracts on the insulin-dependent utilization of glucose using a rat epididymal adipocyte assay. They found that cinnamon was the most bioactive product followed by witch hazel, green and black teas, allspice, bay leaves, nutmeg, cloves, mushrooms, and brewer’s yeast (43). However, no particular active chemicals were identified. Varieties of legumes were reported to have anti-diabetic properties (47–50). Bean pods (Phaseolus vulgaris) are among the most used traditional remedies with anti-diabetic activity. To be effective, fairly high doses of aqueous extracts need to be given. There is no clear evidence what the active ingredient is. However, authors suggest that by α-amylase inhibitory effect, beans might be effective in preventing or ameliorating type 2 diabetes (48). Nevertheless, beans similarly like camel milk contain insulin or insulin-like protein sequences. Soon after discovery of pancreatic insulin in early 1920s, insulin-like protenaceous material was found in many plants (bean, lettuce, onion and beat). In the 1970s and 80s, several research groups have isolated and well characterized insulin-like protenaceous material and found that it exhibits same hypoglycemic activity, identical molecular weight, chromatographic and immunological properties. In 2003, high level (50 mg insulin/100 g protein = ∼1000 units insulin/100 g protein) of insulin-like substance from legume Vigna unguicultata (cowpea) was detected. Of note, sequence of cowpea insulin-like material was identical to bovine insulin and similar to human insulin (three mutations at Thr54Ala in the B chain and Thr97Ala and Ile99Val in the A chain as shown in Fig. 2) and camel insulin (just one mutation at Val26Ala in the B chain). Presence of insulin in plants is disputed by biologists despite the fact that insulin was proven to be present in beans and beans supplemented with insulin/glucose were able to accelerate Canavalia ensiformis (Jack bean) seedling development (51,52). Additionally, Xavier-FilhoI et al reported that proteins associated with insulin signaling pathways in vertebrates are also present with insulin-like molecules in plants (52). This raises question if consumption of insulin containing beans can alleviate symptoms of diabetes. It seems to be very unlikely due to the fact that most beans are consumed boiled that would denature proteins. The other possibility is presence of other molecules that can have drug-like properties. For example α-amylase is an enzyme that hydrolyses α-bonds of large polysaccharides, such as starch and glycogen, yielding glucose and maltose (53,54). Inhibitors of α-amylase are oral anti-diabetic drugs that reduce the impact of carbohydrates on blood sugar. Reducing excessive intake of refined carbohydrates plays an important role in prevention of obesity and type 2 diabetes mellitus. Tormo et al, studied purified pancreatic α-amylase inhibitor from white beans (Phaseolus vulgaris) that was administered orally for 22 days to non-diabetic and type 2 diabetic Wistar rats. α-Amylase inhibitor from that bean significantly reduced glycaemia in the ND and diabetic animals (55). Two other reports strongly support these findings about anti-diabetic effects of α-amylase inhibitors from beans (47,56). Controlled clinical experiment of camel insulin on diabetic patients showed that regular consumption of camel milk lowered blood glucose level and in 25% of patients additional insulin requirement was reduced. It is contrary to the results of insulin therapy on the diabetic patients. Once insulin therapy starts, patient has to take insulin lifelong and generally insulin dose keeps on increasing with time. It seems that camel milk delivers insulin in a different form (than in other mammals) and/or provides some other compound in addition to insulin that improve the health of diabetic patients. Sequence of camel insulin and its predicted digestion pattern do not suggest differentiability to overcome the mucosal barriers before been degraded and reaching the blood stream. However we cannot exclude the possibility that insulin in camel milk is present in nanoparticles capable of transporting this hormone into the blood stream. Although, much more probable is that camel milk contains ‘insulin-like’ small molecular substances that mimic insulin interaction with its receptor. Acknowledgements This work was supported by grant from Stranahan Endowment Fund for Oncological Research. The authors (A.M. and A.A.-S.) extend their appreciation to the Deanship of Scientific Research at King Saud University for funding the work through the research group project no RGP-VPP-151. References 1. NA Al-BaghliAJ Al-GhamdiKA Al-TurkiAH Al ElqAG El-ZubaierA BahnassyPrevalence of diabetes mellitus and impaired fasting glucose levels in the Eastern Province of Saudi Arabia: results of a screening campaignSingapore Med J51923930201121221496 2. KA AlqurashiKS AljabriSA BokhariPrevalence of diabetes mellitus in a Saudi communityAnn Saudi Med311923201110.4103/0256-4947.7577321245594 3. Diabetes - a global threatLancet3731735200910.1016/S0140-6736(09)60954-5 4. E GinterV SimkoDiabetes type 2 pandemic in 21st centuryBratisl Lek Listy111134137201020437822 5. C SetacciG de DonatoF SetacciE ChisciDiabetic patients: epidemiology and global impactJ Cardiovasc Surg50263273200919543188 6. RP AgrawalR DograN MohtaR TiwariS SinghalS SultaniaBeneficial effect of camel milk in diabetic nephropathyActa Biomed80131134200919848050 7. RP AgrawalS JainS ShahA ChopraV AgarwalEffect of camel milk on glycemic control and insulin requirement in patients with type 1 diabetes: 2-years randomized controlled trialEur J Clin Nutr6510481052201121629270 8. RH MohamadZK ZekryHA Al-MehdarCamel milk as an adjuvant therapy for the treatment of type 1 diabetes: verification of a traditional ethnomedical practiceJ Med Food12461465200910.1089/jmf.2008.000919459752 9. RP AgrawalR BeniwalDK KocharCamel milk as an adjunct to insulin therapy improves long-term glycemic control and reduction in doses of insulin in patients with type-1 diabetes A 1 year randomized controlled trialDiabetes Res Clin Pract681761772005 10. A SbouiT KhorchaniM DjeghamA AgrebiH ElhatmiO BelhadjAnti-diabetic effect of camel milk in alloxan-induced diabetic dogs: a dose-response experimentJ Anim Physiol Anim Nutr94540546201019906135 11. OU BegH von Bahr-LindstromZH ZaidiH JornvallA camel milk whey protein rich in half-cystine. Primary structure, assessment of variations, internal repeat patterns, and relationships with neurophysin and other active polypeptidesEur J Biochem159195201198610.1111/j.1432-1033.1986.tb09852.x 12. O ZagòrskiA MamanA YafeeA MeislesC van CreveldR YagilInsulin in milk - a comparative studyInt J Anim Sci1324124419983530717 13. Food and Agriculture Organization of the United NationsCamel milk and cheese makingThe Technology of Making Cheese from Camel Milk (Camelus dromedarius)FAO Animal Production and Health Paper 113Rome2011 14. A RoyA KucukuralY ZhangI-TASSER: a unified platform for automated protein structure and function predictionNat Protoc5725738201010.1038/nprot.2010.520360767 15. Y ZhangTemplate-based modeling and free modeling by I-TASSER in CASP7Proteins69Suppl 8108117200710.1002/prot.2170217894355 16. GI BellMM StempienNM FongLB RallSequences of liver cDNAs encoding two different mouse insulin-like growth factor I precursorsNucleic Acids Res1478737882198610.1093/nar/14.20.78733774549


الرقم 5.

الذي يشبه الانسولين جزيئات صغيرة: (أ) 5،8-diacetyloxy-2،3-كلورو-1،4-نفتوكينون. (ب) العابرة للبالميتوليات (ترانس-16: 1N-7)؛ (ج) حمض رابطة الدول المستقلة البالمتيوليك.

التحقيق مظفريان وآخرون أكثر من 3700 من البالغين في دراسة لصحة القلب والأوعية الدموية لتحديد ما إذا العابرة للبالميتوليات (ترانس-16: 1N-7، الشكل 5B) والمرتبطة بمرض السكري الجديدة الحدوث. حمض الذاتية رابطة الدول المستقلة البالمتيوليك (الشكل 5C) (من الدهنية أو مصدر كبدي)، يمكن أن يكون مفيدا حماية ضد مقاومة الأنسولين ولكن أيضا ضارة تسبب مخاطر القلب والأوعية الدموية في البشر. العكس من ذلك، كان مرتبطا العابر للالبالمتيوليك مع انخفاض الإصابة بداء السكري. الأفراد الاستيلاء عليها لديهم مخاطر أقل بكثير للإصابة بمرض السكر. ~60٪ انخفاض خطر بين المشاركين في أعلى خمس (39). عبر بالميتوليات هي الخارجية بدقة وبشكل طبيعي، تحدث في منتجات الألبان / المجترة الدهون غير المشبعة. ومن الجدير بالذكر أن من بين سلسلة طويلة من الأحماض الموجودة في حليب الإبل C16 C18 و C16 الدهنية تهيمن على قدم المساواة مع لحليب البقر في فئة المشبعة ولكن أعلى ~3 مرات لC16 غير المشبعة: 1 (39). هذا قد تزيد من دعم الفوائد المضادة لمرض السكري من شرب حليب الإبل. بالإضافة إلى ذلك، تم القيام بعمل كبير في النباتات، كما استعرضت أدناه.
الانسولين والذي يشبه الانسولين الجزيئات في النباتات

كلي الممارسين التقليديين في العديد من أجزاء مختلفة من العالم يوصي استهلاك محطات متنوعة لتنظيم نسبة السكر في الدم (40-46). هناك أيضا نهج أكثر منهجية لتقييم نشاط مكافحة السكري من المواد الغذائية. فحص Broadhurst آخرون الآثار المحتملة لل49 الأعشاب، والتوابل، وخلاصات النباتات الطبية على استخدام المعتمد على الأنسولين الجلوكوز باستخدام بربخي الفئران خلية شحمية الفحص. ووجد الباحثون أن القرفة كانت المنتجات الأكثر النشطة بيولوجيا تليها الساحرات هازل، الشاي الأخضر والأسود، البهارات، أوراق الغار، وجوزة الطيب والقرنفل، والفطر، وخميرة البيرة (43). ومع ذلك، تم تحديد أي المواد الكيميائية النشطة معينة.

وذكرت أصناف البقوليات أن لها خصائص مضادة للسكري (47-50). القرون الفول (فاصولياء شائعة) هي من بين العلاجات التقليدية الأكثر استخداما مع النشاط لمكافحة السكري. أن تكون فعالة، جرعات عالية نسبيا من المستخلصات المائية تحتاج إلى أن تعطى. ليس هناك دليل واضح على ما هو العنصر النشط. ومع ذلك، تشير المؤلفان أن كل α اميلاز تأثير كابح بشكل خاص، والفاصوليا قد تكون فعالة في منع أو تخفيف نوع 2 من مرض السكري (48). ومع ذلك، والفاصوليا مثلها في ذلك مثل حليب الإبل تحتوي على الأنسولين أو تسلسل البروتين الذي يشبه الانسولين. بعد وقت قصير من اكتشاف الانسولين في البنكرياس في 1920s في وقت مبكر، تم العثور على مادة تشبه الأنسولين protenaceous في العديد من النباتات (الفاصوليا والخس والبصل وفوز). في 1970s و 80s، وعدة مجموعات بحثية معزولة، وتميزت كذلك مادة تشبه الأنسولين protenaceous وجدت أنه يسلك نفس النشاط سكر الدم، متطابقة الوزن الجزيئي، الكروماتوغرافي والخصائص المناعية. في عام 2003، تم الكشف عن مستوى عال (50 ملغ الانسولين / 100 غرام من البروتين = ~1000 وحدات الأنسولين / 100 غرام من البروتين) من مادة تشبه الأنسولين من البقوليات فيجنا unguicultata (اللوبيا).

من المذكرة، وكان تسلسل مثل الأنسولين اللوبيا المواد مطابقة للأنسولين البقري ومشابه للأنسولين البشري (ثلاثة طفرات في Thr54Ala في سلسلة B وThr97Ala وIle99Val في سلسلة A كما هو مبين في الشكل 2) والانسولين الجمل (واحد فقط طفرة في Val26Ala في سلسلة B). والمتنازع عليها جود الأنسولين في النباتات من قبل علماء الأحياء على الرغم من أن الأنسولين وقد ثبت أن تكون موجودة في الفول والفاصوليا تستكمل مع الانسولين / الجلوكوز كانت قادرة على تسريع الخنجري Canavalia (جاك الفول) تطوير الشتلات (51،52). بالإضافة إلى ذلك، ذكرت كزافييه FilhoI آخرون أن البروتينات المرتبطة بمسارات اشارة الانسولين في الفقاريات موجودة أيضا مع جزيئات الذي يشبه الانسولين في النباتات (52). وهذا يطرح السؤال عما إذا كان استهلاك الأنسولين التي تحتوي على حبوب يمكن أن يخفف من أعراض مرض السكري. ويبدو من غير المحتمل جدا يرجع ذلك إلى حقيقة أن يتم استهلاك معظم الفاصوليا المسلوقة التي من شأنها أن تفسد البروتينات.

والاحتمال الاخر هو وجود الجزيئات الأخرى التي يمكن أن يكون لها خصائص مثل المخدرات. على سبيل المثال α الأميليز هو انزيم أن تتحلمأ السندات ألفا من السكريات الكبيرة، مثل النشا والجليكوجين، مما أسفر عن الجلوكوز والمالتوز (53،54). مثبطات α الأميليز هي الأدوية المضادة لمرض السكري عن طريق الفم التي تقلل من تأثير الكربوهيدرات على نسبة السكر في الدم.

الحد من الإفراط في تناول الكربوهيدرات المكررة يلعب دورا هاما في الوقاية من السمنة والنوع 2 من داء السكري. Tormo آخرون، درس تنقية البنكرياس المانع α الأميليز من الفاصوليا البيضاء (فاصولياء شائعة) التي تم عن طريق الفم لمدة 22 يوما لغير مرضى السكري من النوع 2 والفئران ويستار السكري. α-الأميليز المانع من أن الفول يخفض نسبة السكر في الدم بشكل ملحوظ في ND والحيوانات السكري (55). تقريرين آخرين تدعم بقوة هذه النتائج حول تأثيرات مضادة للسكري من مثبطات α اميلاز من الفاصوليا (47،56).

وأظهرت التجربة السريرية التي تسيطر عليها الأنسولين الإبل على مرضى السكري أن الاستهلاك المنتظم للحليب الإبل خفض مستوى السكر في الدم، وفي 25٪ من المرضى الذين تم تخفيض شرط إضافي الأنسولين. كان مخالفا لنتائج العلاج بالأنسولين على مرضى السكري. بمجرد أن يبدأ العلاج بالأنسولين، والمريض أن يأخذ الانسولين مدى الحياة وجرعة الأنسولين عادة تحافظ على زيادة مع مرور الوقت. يبدو أن حليب الإبل يسلم الانسولين في شكل مختلف (مما كانت عليه في غيرها من الثدييات) و / أو يقدم بعض مجمع آخرين بالإضافة إلى الأنسولين التي تعمل على تحسين صحة مرضى السكري.

سلسلة من الأنسولين الهجن ونمطها الهضم توقع لا توحي التفاضل للتغلب على الحواجز المخاطية قبل تفككت بعد وصوله إلى مجرى الدم. ولكن لا يمكننا استبعاد احتمال أن الأنسولين في حليب الإبل موجود في النانوية قادرة على نقل هذا الهرمون إلى مجرى الدم. وعلى الرغم من أكثر احتمالا بكثير هو أن حليب الإبل يحتوي على مواد جزيئية صغيرة "الذي يشبه الانسولين" التي تحاكي تفاعل الأنسولين مع مستقبله.
شكر وتقدير

وأيد هذا العمل عن طريق منح من صندوق الوقف متحف كونديه تشارلوت للبحوث الأورام. المؤلفين (AM وAA-S) تمتد تقديرهم لعمادة البحث العلمي بجامعة الملك سعود لتمويل العمل من خلال مشروع فريق البحث لم RGP-بي بي-151.
المراجع

1.


NA آل BaghliAJ آل GhamdiKA آل TurkiAH آل ElqAG شرم ZubaierA BahnassyPrevalence من مرض السكري وضعف مستويات السكر الصائم في المنطقة الشرقية من المملكة العربية السعودية: نتائج الفرز campaignSingapore ميد J51923930201121221496

2.


KA AlqurashiKS AljabriSA BokhariPrevalence من مرض السكري في المملكة العربية السعودية Med311923201110.4103 communityAnn / 0256-4٬947،7577321245594

3.


السكري - وهو threatLancet3731735200910.1016 العالمية / S0140-6736 (09) 60954-5

4.


E GinterV SimkoDiabetes نوع 2 باء في 21 centuryBratisl ليك Listy111134137201020437822

5.


المرضى C SetacciG دي DonatoF SetacciE ChisciDiabetic: علم الأوبئة والعالمية impactJ Cardiovasc Surg50263273200919543188

6.


تأثير RP AgrawalR DograN MohtaR TiwariS SinghalS SultaniaBeneficial من حليب الإبل في السكري nephropathyActa Biomed80131134200919848050

7.


AgrawalS RP الجينز شاها ChopraV AgarwalEffect من حليب الإبل على السيطرة على السكر ومتطلبات الانسولين في مرضى السكري من النوع 1: 2 سنوات العشوائية تسيطر trialEur J كلين Nutr6510481052201121629270

8.


الحليب RH MohamadZK ZekryHA آل MehdarCamel بمثابة العلاج المساعد لعلاج مرض السكري من النوع 1: التحقق من ethnomedical التقليدية practiceJ ميد Food12461465200910.1089 / jmf.2008.000919459752

9.


الحليب RP AgrawalR BeniwalDK KocharCamel كمساعد للعلاج الانسولين يحسن السيطرة على المدى الطويل نسبة السكر في الدم وخفض جرعات من الأنسولين في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 1 A 1 سنة العشوائية تسيطر trialDiabetes الدقة كلين Pract681761772005

10.


وهناك تأثير SbouiT KhorchaniM DjeghamA AgrebiH ElhatmiO BelhadjAnti السكري من حليب الإبل في الكلاب السكري آلوكسان التي يسببها: على الجرعة والاستجابة experimentJ أنيم الفيزيولوجيا أنيم Nutr94540546201019906135

11.


OU BegH فون بحر LindstromZH ZaidiH JornvallA حليب الإبل بروتين مصل اللبن الغني في نصف سيستين. الهيكل الأساسي، وتقييم الاختلافات، وأنماط تكرار الداخلية، والعلاقات مع نوروفيزين وغيرها نشاطا polypeptidesEur J Biochem159195201198610.1111 / j.1432-1033.1986.tb09852.x

12.


O ZagòrskiA MamanA YafeeA MeislesC فان CreveldR YagilInsulin في الحليب - لالمقارن studyInt J أنيم Sci1324124419983530717

13.


منظمة الأغذية والزراعة للالمتحدة NationsCamel الحليب والجبن makingThe تكنولوجيا صنع الجبن من حليب الناقة (Camelus dromedarius) الإنتاج الحيواني في المنظمة ورقة الصحة 113Rome2011

14.


A رويا KucukuralY ZhangI-TASSER: منصة موحدة لبنية البروتين الآلي وتعمل predictionNat Protoc5725738201010.1038 / nprot.2010.520360767

15.


النمذجة والنمذجة مجانا عن طريق I-TASSER Y ZhangTemplate مقرها في CASP7Proteins69Suppl 8108117200710،1002 / prot.2170217894355

16.


GI BellMM StempienNM FongLB RallSequences من cDNAs الكبد ترميز اثنين من الماوس عامل مختلف النمو الذي يشبه الانسولين I precursorsNucleic الأحماض Res1478737882198610.1093 / النار / 14.20.78733774549





alrraqm 5.
alladhi yushbih alansulin jaziyaat saghyirat: (a) 5,8-diacetyloxy-2,3-kiluru-1,4-nftwkynwn. (b) aleabirat lilbialmitwliaat (trans-16: 1N-7); (j) hamd rabitat alddual almustaqillat albalmtywlyk.
alttahqiq mizfrian wakharun 'akthar min 3700 min albalighin fi dirasat lisihat alqalb wal'aweiat alddamawiat litahdid ma 'iidha aleabirat lilbialmitwliaat (trans-16: 1N-7, alshshakl 5B) walmurtabitat bimarad alsskkari aljadidat alhudawuth. hamd aldhdhatiat rabitat alddual almustaqillat albialmatuyulik (alshshakl 5C) (min alddahniat 'aw masdar kbdy), ymkn 'an yakun mafidaan himayatan didd muqawamat al'ansulayn walakunn 'aydaan darratan tasabbab makhatir alqalb wal'aweiat alddamawiat fi albashr. aleaks min dhalik, kan mrtbta aleabir lilalbialmituyulik mae ainkhifad al'iisabat bida' alssakri. al'afrad alaistila' ealayha ladayhim makhatir 'aqall bkthyr lil'iisabat bimard alssikr. ~60% ainkhifad khatar bayn almusharikin fi 'aelaa khms (39). eabr bialmuytawaliat hi alkharijiat bidiqqat wabishakl tabieiin, tahaddath fi muntajat al'alban / almujtarat aldduhawn ghyr almushabbieati. wamin aljadir bialdhdhikr 'ann min bayn silsilat tawilat min al'ahmad almawjudat fi halib al'iibil C16 C18 w C16 alddahnit tuhaymin ealaa qadam almusawat mae lihalib albaqar fi fiat almushabbieat walakun 'aelaa ~3 marrat laC16 ghyr almushbieat: 1 (39). hdha qad tazid min daem alfawayid almudaddat limarad alsskkari min shurb halib al'iibil. bial'iidafat 'iilaa dhulik, tamm alqiam bieamal kabir fi alnnabatat, kama astaeradt 'adnah.
alansulin walladhi yushbih alainsulin aljaziyat fi alnnabatat
kuli almumarisin alttaqlidiiyn fi aledyd min 'ajza' mukhtalifat min alealam yusi aistihlak mahattat mutanawwieat litanzim nisbat alsskkar fi alddam (40-46). hnak 'aydaan nahj 'akthar manhajiat litaqyim nashat mukafahat alsskkari min almawadd alghadhayiyati. fahs Broadhurst akharun alathar almuhtamalat lil49 al'aeshab, walttawabil, wakhillasat alnnabatat alttbbiat ealaa aistikhdam almuetamad ealaa al'ansulayn aljlwkwz biaistikhdam birabkhi alfiran khaliat shahmiat alfahs. wawajad albahithun 'ann alqurfat kanat almuntajat al'akthar alnnashtat biulujiaa taliha alsahirat hazila, alshshay al'akhdar wal'asuada, albiharati, 'awraq alghari, wajawzat alttayib walqarnafl, walfatr, wakhamirat albira (43). wamae dhalik, tamm tahdid 'ay almawadd alkimiayiyat alnnashtat mueayanat.
wadhakarat 'asnaf albqwlyat 'ann laha khasayis mudaddatan lilssikri (47-50). alqurun alfawl (fasulia' shayieatan) hi min bayn alealajat alttaqlidiat al'akthar aistikhdamaan mae alnnashat limukafahat alssakri. 'an takun faealata, jaraeat ealiat nisbiaan min almustakhlisat almayiyat tahtaj 'iilaa 'ann tuetaa. lays hunak dalil wadih ealaa ma hu aleunsur alnnushut. wamae dhulik, tushir almuallafan 'ann kl a amyilaz tathir kabih bishakl khassin, walfaswlia qad takun faealatan fi mane 'aw takhfif nawe 2 min marad alsskkari (48). wamae dhilik, walfasulia mithluha fi dhalik mithl halib al'iibil tahtawi ealaa al'ansulin 'aw tasllusul albirwitin aldhy yushbih alansulian. baed waqt qasir min aiktishaf alansiwlin fi albinkrias fi 1920s fi waqt mubakir, tamm aleuthur ealaa maddat tushbih al'unsulin protenaceous fi aledyd min alnnabatat (alfasulia walkhis walbasl wafawza). fi 1970s w 80s, waedatan majmueat bahathiat maezulat, watumayazat kdhlk maddatan tushbih al'unsulayn protenaceous wajadat 'annah yasluk nfs alnnashat sakr aldduma, mutatabiqat alwazn aljiziyiy, alkurumatughrafi walkhasayis alminaeiati. fi eam 2003, tamm alkashf ean mustawaa eal (50 malagh alansawlin / 100 ghuram min alburawtin = ~1000 wahadat alanswlyn / 100 gharam min albirawtin) min maddat tushbih alanswlin min albqwlyat fyjna unguicultata (allwbya).
min almudhkirat, wakan tasalsul mithl al'unsulin alllawbiia almawadd mutabaqatan lil'unsulin albaqri wamishabih lil'unsulin albashari (thlathat tifrat fi Thr54Ala fi silsilat B waThr97Ala waIle99Val fi silsilat A kama hu mmubin fi alshshakl 2) walansulin aljamal (wahid faqat tafratan fi Val26Ala fi silsilat B). walmutanazie ealayha jawd al'ansulin fi alnnabatat min qibal eulama' al'ahya' ela alrghm mn 'ann al'ansulayn waqad thabat 'an takun mawjudat fi alfawl walfasulia tustakmal mae alansulin / aljiliwukuz kanat qadiratan ealaa tasrie alkhinjri Canavalia (jak alfawl) tatwir alshshatalat (51,52). bial'iidafat 'iilaa dhalik, dhakarat kzafyyh FilhoI akharun 'ann albirutinat almurtabitat bimasarat 'iisharat alansulin fi alfaqariaat mawjudat 'aydaan mae jaziiaat aldhy yushbih alansulin fi alnnabatat (52). wahadha yatrah alssual eamma 'iidha kan aistihlak al'ansulin alty tahtawi ealaa hubub ymkn 'an yukhaffif min 'aerad marad alssakri. wayabdu min ghyr almhtml jiddaan yarjie dhlk 'iilaa haqiqat 'an yatimm aistihlak mezm alfasulia almasluqat alty min shaniha 'an tufsid alburwtinat.
walaihtimal alakhar hu wujud aljaziiaat al'ukhraa alty ymkn 'an yakun laha khasayis mithl almukhaddirati. ealaa sabil almithal a al'amiliz hu anzim 'ann ttahalma alssanadat 'alfaan min alssakriaat alkabirati, mithl alnnasha waljalikujiin, mimma 'asfar ean aljalwukuz walmialtuz (53,54). muthabitat a al'amiliz hi al'adwiat almudaddat limarad alsskkari ean tariq alfamm alty tuqallil min tathir alkrbwhydrat ealaa nisbat alsskkar fi alddam.
alhadd min al'iifrat fi tanawal alkarbuhidrat almukarrarat yaleab dawraan hammaan fi alwiqayat min alssimnat walnnawe 2 min da' alssikri. Tormo akharuna, daras tanqiat albinkarias almanie a al'amiliz min alfaswlya albida' (fasulia' shayieatan) alty tamm ean tariq alfamm limuddat 22 yawmaan lighayr mardaa alsskkari min alnnawe 2 walfiran wayastar alssakri. a-ali'amiliz almanie min 'an alfawl yukhfad nisbat alsskkar fi alddam bishakl malhuz fi ND walhiwanat alsskkari (55). taqririn akharin tudaeeim biquwwat hadhih alnnatayij hawl tathirat mudaddat lilssukri min muthabbitat a amyilaz min alfasulia (47,56).
wa'azharat alttajribat alssaririat alty tusaytir ealayha al'ansulayn al'iibil ealaa mardaa alsskkari 'ann alaistihlak almuntazam lilhalib al'iibil khafd mustawaa alsskkar fi alddama, wafi 25% min almardaa aldhyn tamm takhfid shart 'iidafi al'ansuuliin. kan mkhalfaan linatayij aleilaj bial'ansulin ealaa mardaa alssakri. bimijrd 'an yabda aleilaj bial'ansuliin, walmarid 'ann yakhudh alansulin madaa alhayat wajireat al'ansulin eadatan tuhafiz ealaa ziadat mae murur alwaqt. ybdw 'ann halib al'iibil yuslim alansulin fi shakl mukhtalif (mma kanat ealayh fi ghyrha min alththaduyiyat) w / 'aw yuqaddim bed majmae akharin bial'iidafat 'iilaa al'ansulayn alty taemal ealaa tahsin sihhat mardaa alssukri.
silsilat min al'ansulin alhajn wanamatiha alhadm tuaqqie la tawhi alttafadul lilttaghallub ealaa alhawajiz almukhatiat qabl tafakkakat baed wusulih 'iilaa majraa alddam. walakan la ymknna aistibead aihtimal 'an al'ansulin fi halib al'iibil mawjud fi alnnanawiat qadiratan ealaa naql hdha alhurmun 'iilaa majraa alddam. waealaa alrghm min 'akthar aihtimalaan bkthyr hu 'ann halib al'iibil yahtawi ealaa mawadd jazayyiyat saghira "alladhi yushbih alanswlyn" alty tuhaki tafaeul al'ansulin mae mustaqbalih.
shakar wataqdir
wa'ayd hdha aleamal ean tariq manh min sunduq alwaqf mathaf kundih tsharlwt lilbihwth al'awrami. almuallifin (AM waAA-S) tamtadd taqdirihim lieimadat albahth aleilmi bijamieat almalik sueud litamwil aleamal min khilal mashrue fariq albahth lm RGP-bi bay-151.
almarajie
1.
NA al BaghliAJ al GhamdiKA al TurkiAH al ElqAG sharm ZubaierA BahnassyPrevalence min marad alsskkari wadief mustawayat alsskkar alssayim fi almintaqat alshsharqiat min almamlakat alearabiat alsieawdit: natayij alfarz campaignSingapore mayd J51923930201121221496
2.
KA AlqurashiKS AljabriSA BokhariPrevalence min marad alsskkari fi almamlakat alearabiat alssaeudiat Med311923201110.4103 communityAnn / 0256-4.947,7577321245594
3.
alsskkari - wahu threatLancet3731735200910.1016 alealamiat / S0140-6736 (09) 60954-5
4.
E GinterV SimkoDiabetes nawe 2 ba' fi 21 centuryBratisl layk Listy111134137201020437822
5.
almardaa C SetacciG di DonatoF SetacciE ChisciDiabetic: eilm al'awbiat walealamiat impactJ Cardiovasc Surg50263273200919543188
6.
tathir RP AgrawalR DograN MohtaR TiwariS SinghalS SultaniaBeneficial min halib al'iibil fi alsskkari nephropathyActa Biomed80131134200919848050
7.
AgrawalS RP aljuynz shaha ChopraV AgarwalEffect min halib al'iibil ealaa alssaytarat ealaa alsskkar wamutatallabat alainsiwlin fi mirdaa alsskkari min alnnawe 1: 2 sanawat aleashwayiyat tusaytir trialEur J klayn Nutr6510481052201121629270
8.
alhalib RH MohamadZK ZekryHA al MehdarCamel bimathabat aleilaj almusaeid liealaj marad alsskkari min alnnawe 1: alttahaqquq min ethnomedical alttaqlidiat practiceJ mid Food12461465200910.1089 / jmf.2008.000919459752
9.
alhlyb RP AgrawalR BeniwalDK KocharCamel kmsaed lileilaj alanswlyn yhsn alssaytarat ealaa almadaa alttawil nisbat alsskkar fi alddam wakhafd jreat min alanswlin fi almardaa aldhyn yueanun min marad alsskkari min alnnawe 1 A 1 sanat aleashwayiyat tusaytir trialDiabetes alddqqat kilayn Pract681761772005
10.
wahunak tathir SbouiT KhorchaniM DjeghamA AgrebiH ElhatmiO BelhadjAnti alsskkari min halib al'iibil fi alkilab alsskkari aluiksan alty yusbibuha: ealaa aljureat walaistijabat experimentJ 'anim alfizyulwjya 'unym Nutr94540546201019906135
11.
OU BegH fun bahr LindstromZH ZaidiH JornvallA halib al'iibil birutin musall alllubn alghani fi nsf sistin. alhaykal al'asasi, wataqyim alaikhtilafati, wainmat takrar alddakhiliati, walealaqat mae nurufyzin waghayriha nashataan polypeptidesEur J Biochem159195201198610.1111 / j.1432-1033.1986.tb09852.x
12.
O ZagorskiA MamanA YafeeA MeislesC fa'inn CreveldR YagilInsulin fi alhalib - lialmuqarin studyInt J 'unaym Sci1324124419983530717
13.
munazzamat al'aghdhiat walzziraeat lilalmuttahidat NationsCamel alhalib waljibn makingThe taknulujiaaan sune aljibn min halib alnnaqa (Camelus dromedarius) al'iintaj alhiwani fi almunazzamat waraqat alsshhat 113Rome2011
14.
A ruya KucukuralY ZhangI-TASSER: minassat muahhadat lbnit albrwtyn alali wataemal predictionNat Protoc5725738201010.1038 / nprot.2010.520360767
15.
alnnumdhijat walnnumadhajat majana ean tariq I-TASSER Y ZhangTemplate maqarruha fi CASP7Proteins69Suppl 8108117200710،1002 / prot.2170217894355
16.
GI BellMM StempienNM FongLB RallSequences min cDNAs alkabid tarmiz athnyn min almaws eamil mukhtalif alnnumuww aldhy yushbih alanswlin I precursorsNucleic al'ahmad Res1478737882198610.1093 / alnnar / 14.20.78733774549




Google Translate for Business:Translator ToolkitWebsite TranslatorGlobal Market Finder






Turn off instant translationAbout Google TranslateMobileCommunityPrivacy & TermsHelpSend feedback


http://www.spandidos-publications.co...ijmm.2012.1051

 

__________________
استشارى الادوية الطبيعيه وباحث وخبير فى علاجات التوحد
رد مع اقتباس
  #4  
قديم 11-28-2015, 07:53 PM
رافت ابراهيم رافت ابراهيم غير متواجد حالياً
عضو ذهبي
 
تاريخ التسجيل: Dec 2011
المشاركات: 520
افتراضي حليب الإبل كعلاج محتمل للسيطرة على مرض السكري ومضاعفاته: استعراض في الدراسات المجراة

 

http://www.jfda-online.com/article/S...037-X/fulltext









مرض السكري هو حالة يكون فيها هناك ارتفاع السكر في الدم. الأنسولين، الذي يفرزه البنكرياس، هو هرمون مهم يحتاجها الجسم لأنها تمكن الجلوكوز ليتم نقلها إلى الخلايا. في ظل حالة السكري، والخلايا قد لا يستجيب بشكل صحيح للأنسولين أو الجسم لا ينتج كمية كافية من الأنسولين، أو كليهما. وهذا الوضع يسبب تراكم الجلوكوز في الدم الذي يؤدي إلى تعقيدات كبيرة. وقد استخدم العلاج بالأنسولين عن طريق الفم لسنوات عديدة؛ ومع ذلك، تجلط الدم في بيئة حمضية يقلل من فعالية الأنسولين عن طريق تحييد أفعالها. وقد وجدت العديد من الباحثين أن حليب الإبل يمكن أن يكون مساعدا للعلاج الأنسولين. ويبدو أن تكون آمنة وفعالة في تحسين مراقبة نسبة السكر في الدم على المدى الطويل. لذلك، كان الهدف من هذه الدراسة هو مراجعة الدراسات المجراة على تأثير حليب الإبل كعلاج محتمل للسيطرة على مرض السكري ومضاعفاته مثل ارتفاع مستويات الكولسترول والكبد وأمراض الكلى، وانخفاض الاكسدة، وتأخر التئام الجروح.
الكلمات الدالة:
خافض سكر الدم، antihyperlipidemic، حليب الإبل، والسكري، الاكسدة، التئام الجروح
1 المقدمة

داء السكري (DM) هو مرض يتميز بارتفاع مستوى السكر في الدم (أي الجلوكوز) الذي ينتج عن عدم قدرة الجسم على إنتاج الأنسولين الكافي (مرض السكري نوع 1) أو من عدم القدرة على الاستجابة بشكل صحيح للإنسولين الذي لديه تم إنتاجها من قبل (نوع 2 من مرض السكري) البنكرياس [1]. وقدرت الانتشار العالمي للDM لجميع الفئات العمرية عند 2.8٪ في عام 2000، ومن المتوقع أن يرتفع إلى 4.4٪ في عام 2030 [2]. ومن المتوقع أن تحدث في دول العالم الثالث مع عدد من مرضى السكري تزداد إلى 35٪ في عام 2025 بين أولئك الذين تتراوح أعمارهم بين 20 عاما أو أكثر جزء كبير من هذه الزيادة. ارتفاع السكر في الدم هو اضطراب التمثيل الغذائي (أي مستوى السكر في الدورة الدموية هو المفرط في بلازما الدم) الذي ينتج عن خلل في إفراز الأنسولين، عمل الانسولين أو كليهما. وظيفة الانسولين هو خفض مستوى السكر في الدم، والذي يحدث خاصة بعد تناول الطعام. ويرتبط ارتفاع السكر في الدم المزمن مع الضرر طويل الأجل ومع ضعف وفشل مختلف organs- خاصة العينين والقلب، والأعصاب والكلى والأوعية الدموية. ويرتبط ذلك مع ارتفاع ضغط الدم [3]. ومع ذلك، يمكن استخدامها لتحسين مراقبة التمثيل الغذائي من خلال النظام الغذائي والنشاط البدني مع أو بدون antidiabetes المخدرات، التي تقلل إلى حد كبير من خطر حدوث مضاعفات [4].

حليب الإبل يحقق الاحتياجات الغذائية للسكان طفيفة في أجزاء القاسية والقاحلة في أفريقيا وآسيا. ومن الممارسات الشائعة في هذه المناطق أن يوصي استهلاك حليب الإبل في حالتها الطازجة أو حالته الحامض [5] لعلاج العامة للداء السكري [6]. وهو يختلف من الحليب من الحيوانات المجترة الأخرى من حيث أنها لا تشكل خثرة في بيئة حمضية [7]. ويعزى ذلك إلى انخفاض درجة الفسفرة من كازيين في حليب الإبل [[5]، [7]]. من الناحية التغذوية للرأي، حليب الإبل يحتوي على نسبة انخفاض الكولسترول والدهون في المقام الأول يتكون من الأحماض الدهنية غير المشبعة التي هي متجانسة تماما ويعطي الحليب مظهر أبيض ناعم [6]. اللاكتوز في الحليب الجمال موجود في تركيزات 4.8٪، ولكن يتم استقلاب هذا السكر حليب المدهش بسهولة من قبل الناس الذين لديهم عدم تحمل اللاكتوز [8]. وثمة تفسير محتمل لهذا هو أن حليب الإبل تنتج أقل casomorphin، الذي يثير أقل حركية الأمعاء. هذا من شأنه أن يسبب اللاكتوز أن تكون أكثر عرضة للعمل اللاكتاز [9]. حليب الإبل يحتوي على كمية قليلة من β-اكتوغلوبولين [[10]، [11] وβ-الكازين [11]. لأن هذه المكونات البروتين هما المسؤولة عن الحساسية، وحليب الإبل لا يملك الا القليل أو أي آثار الحساسية [12]. وعلاوة على ذلك، حليب الإبل لديها أعلى المضادة للبكتيريا وخصائص مضادة للفيروسات من حليب البقر. هذا هو جزئيا بسبب تركيز أعلى من اللاكتوفيرين في حليب الإبل (220 ملغم / لتر) مما كانت عليه في حليب البقر (110 ملغم / لتر) وتركيز أعلى من الليزوزيم في حليب الإبل (288 ميكروغرام / 100 مل) منه في حليب البقر ( 13 ميكروغرام / 100 مل) [12]، [13]، [14]]. بالإضافة إلى ذلك، حليب الإبل لديها مستوى أعلى من اللاكتوبروكسيديز، الغلوبولين المناعي G، وإفرازية المناعي A مع نشاط مضادات الميكروبات [[12]، [13]، [14]]، وارتفاع محتوى فيتامين C [[15]، [16]] . وقد أجريت دراسات بحثية مختلفة لفحص كفاءة حليب الإبل لعلاج مرض السكري. وكان الهدف من هذا البحث إلى مراجعة في الدراسات المجراة على تأثير حليب الإبل كعلاج محتمل للسيطرة على مرض السكري (نوع 1) ومضاعفاته مثل مستوى ارتفاع الكوليسترول في الدم والكبد وأمراض الكلى، وانخفاض الاكسدة، وتأخر التئام الجروح .
2. تأثير خافض سكر الدم من حليب الإبل

داء السكري هو مرض خطير مع المضاعفات المتعددة التي يتزايد بشكل كبير في جميع أنحاء العالم. ثلاثة أرباع سكان العالم لا يستطيعون الالوباثيه الادوية، وبالتالي يجب أن تعتمد على الطب الطبيعي، وهي مشتقة أساسا من المنتجات الطبيعية للحيوانات والنباتات [17]. مرة واحدة مرضى السكري يبدأ العلاج بالأنسولين، لديهم لاتخاذ نهائيا، وعادة ما يستمر جرعة الانسولين لزيادة مع مرور الوقت. وقد أشارت الأبحاث السريرية على استخدام حليب الإبل من قبل المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 1 أن شرب حليب الإبل يوميا يقلل من مستوى السكر في الدم ويقلل متطلبات الانسولين بنسبة 30٪ [18]. يبدو أن حليب الإبل يوفر البروتين الذي يشبه الانسولين في شكل مختلف عن غيرها من الثدييات و / أو يسلم بعض المركبات العلاجية الأخرى التي تعزز صحة مرضى السكري. ومع ذلك، ليست مفهومة تماما حتى الآن آلية. الأسطح المخاطية هي الطريق السليم والمناسب لتقديم الأدوية مثل الببتيدات والبروتينات في الجسم. ومع ذلك، فإن تناوله عن طريق الفم من الأنسولين غير قادرة على التغلب على الحواجز المخاطية والتي تدهورت بفعل الإنزيمات الهضمية قبل أن يدخل مجرى الدم [19]. كميزة فريدة من حليب الإبل، والبروتين الذي يشبه الانسولين يمكن أن تكون محمية في المعدة واستيعابها بكفاءة في مجرى الدم للوصول إلى الهدف. وذلك لأن حليب الإبل لا تجلط في بيئة حمضية ولها قدرة التخزين المؤقت أعلى من الحليب من الحيوانات المجترة الأخرى [13]. بالإضافة إلى ذلك، منذ لاحظت عدم وجود فروق في تسلسل حليب الإبل الذي يشبه الانسولين البروتين ونمط الهضم مقارنة مع غيرها من مصادر الحليب للتغلب على الحواجز المخاطية، حليب الإبل الذي يشبه الانسولين البروتين يمكن أن تكون محمية في المعدة عن طريق الجسيمات النانوية (على سبيل المثال، الحويصلات الدهنية) للوصول إلى الهدف [20]. يحتوي حليب الإبل أيضا ما يقرب من 52 الصغرى وحدة / مل من البروتين الذي يشبه الانسولين بالمقارنة مع حليب البقر (16.32 الصغرى وحدة / مل) والتي تحاكي تفاعل الأنسولين مع مستقبله، ويحتوي على نسبة أعلى من الزنك [21] التي لها دور رئيسي في النشاط إفرازية الانسولين في خلايا بيتا في البنكرياس. التسول آخرون [22] وجدت أن تسلسل الأحماض الأمينية بعض بروتين حليب الإبل غني في نصف سيستين، التي لديها تشابه سطحي مع الأسرة الأنسولين من الببتيدات. بالإضافة إلى ذلك، بالمقارنة مع الحليب من أنواع الثدييات الأخرى، حليب الإبل تمتلك محتوى مختلف الكازين، وهو مبلغ أعلى من الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة (C18: 1-C18: 3)، المذيلات الدهون بشكل اكبر، وكمية أعلى من فيتامين B3 [[23 ]، [24]]. وعلاوة على ذلك، وصغر الحجم والوزن من حليب النوق المناعي قد توفر إمكانات هائلة من خلال التفاعل مع بروتين الخلية المضيفة ويتسبب في تحريض الخلايا التنظيمية ويؤدي في نهاية المطاف في تنظيم النزولي لجهاز المناعة، وإنقاذ خلايا β [[18]، [25]]. ويرى بعض الباحثين أن البروتين الذي يشبه الانسولين في حليب الإبل لديه القدرة على مقاومة الهضم بروتين، الأمر الذي يجعل امتصاصه تداول أسرع من البروتين الذي يشبه الانسولين من مصادر الألبان الأخرى (الشكل 1).
صورة مصغرة من الشكل. 1. فتح صورة كبيرة
تين. 1

خصائص حليب الإبل الذي يشبه الانسولين البروتينات.

تكبير الصورة | تحميل شريحة PowerPoint

أظهرت دراسة سابقة أن حليب الإبل الخام لديه القدرة على خفض مستوى السكر في الدم بنسبة 55٪ في الجرذان المصابة بداء السكري، مقارنة مع حليب الأبقار الخام (43٪) [15]. أغراوال وآخرون [26] درس النشاط سكر الدم من حليب الإبل الخام والمبستر في بالستربتوزوتوسين (STZ) يسببها الجرذان المصابة بداء السكري. واستنادا إلى النتائج، انخفضت مستويات السكر في الدم في الجرذان المصابة بداء السكري تعامل مع حليب الإبل الخام من 169.68 ± 28.7 ملغم / ديسيلتر إلى 81.54 ± 11.4 ملغم / ديسيلتر (P <0.02) بعد 4 أسابيع من العلاج، في حين أن الجرذان المصابة بداء السكري تعامل مع الإبل المبستر أظهر الحليب انخفاضا طفيفا من 135.45 ± 20.91 ملجم / ديسيلتر إلى 113 ± 29.09 ملجم / ديسيلتر (الجدول 1) [13]، [14]، [26]، [27]، [28]، [29]، [30 ]]. وقد أجريت دراسة جديدة Sboui وآخرون [27] لتقييم تأثير حليب الإبل تدار للكلاب السكري 5 أسابيع لالناجم عن آلوكسان. حدث انخفاض كبير في مستوى السكر في الدم من 10.88 ± 0.55 مليمول / لتر إلى 5.77 ± 0.44 مليمول / لتر في الكلاب تعامل مع 500 مل من حليب الإبل لمدة 5 أسابيع (الجدول 1). تم دراسة تأثير حليب الإبل مقارنة مع علاج الأنسولين السكروز في مرض السكري الناجم تجريبيا في الأرانب التي كتبها السعيد وآخرون [14]. ووجد الباحثون أن مستوى الأنسولين في الدم يعني كان أعلى بكثير (7.9 ± 0.9 ميكرو وحدة دولية / مل) للأرانب السكري تعامل مع حليب الإبل لمدة 4 أسابيع من للأرانب السكري غير المعالجة والمعالجة الأنسولين الأرانب السكري (2.4 ± 0.1 ميكرو وحدة دولية / مل و 5.6 ± 0.4 ميكرو وحدة دولية / مل على التوالي). في الأرانب السكري، وكانت المعاملة مع حليب الإبل قادرة على خفض مستوى السكر أكثر كثيرا من الأنسولين السكروز (الجدول 1). آل نمير وآخرون [28] تقرير تأثير خافض سكر الدم من حليب الإبل على يسببها STZ الجرذان المصابة بداء السكري. ووجد الباحثون أن الفئران التي STZ السكري التي تم تغذيتها حليب الإبل في الجرعة المثلى من 250 مل / يوم لمدة 45 يوما أظهرت انخفاضا كبيرا في مستوى الجلوكوز في البلازما من 292.38 ± 19.20 ملجم / ديسيلتر إلى 141.57 ± 12.82 ملجم / ديسيلتر. بالإضافة إلى ذلك، كان مستوى البلازما أعلى من الأنسولين (P <0.05) الحالي في الفئران STZ السكري تعامل مع حليب الإبل مقارنة مع الجرذان المصابة بداء السكري غير المعالج (الجدول 1). تم الإبلاغ عن حدوث انخفاض معنوي (p <0.05) في مستويات السكر في الدم (حوالي 30٪) في الجرذان المصابة بداء السكري تعامل مع حليب الإبل لمدة 6 أسابيع [29]. ومع ذلك، أظهرت مستويات السكر في الدم في الجرذان المصابة بداء السكري تعامل مع البقر أو الجاموس الحليب تحسنا من 12٪ أو 10٪، على التوالي [29]. وقد أجريت دراسة مماثلة خان وآخرون [30] لدراسة الآثار المحتملة المضادة لمرض السكر من حليب الإبل في يسببها STZ الجرذان المصابة بداء السكري. وأفاد الباحثون أن مستويات السكر في الدم من الجرذان المصابة بداء السكري التي تم تغذيتها حليب الإبل الطازج خفضت بشكل كبير من 560 ملغ / ديسيلتر إلى 235 ملغ / دل بعد 30 يوما (الجدول 1). الفئران التي يسببها السكري بالستربتوزوتوسين تعامل مع بروتين حليب الإبل مصل اللبن اظهرت انخفاض كبير في مستويات السكر في الدم من 411 ± 37 ملغ / ديسيلتر إلى 261 ± 25.5 ملغم / ديسيلتر بعد 2 أسابيع [31]. طوال فترة الدراسة، كان الفئران السكري تعامل مع حليب الإبل بروتين مصل اللبن مستويات أعلى بكثير من الأنسولين، مقارنة مع الفئران غير المعالجة السكري (الجدول 1).







Did you mean: Table 1 Antihyperglycemic effect of camel milk in vivo in animal models.Refs Diabetogenic Model of study Dosages (daily) Duration Blood glucose before Blood glucose after Insulin p * Agrawal et al [13] STZ (50 mg/kg body weight by intraperitoneal administration) Rats (N = 32) 250 mL (raw camel milk) 3 wk 191.33 ± 7.46 mg/dL 86.25 ± 12.77 mg/dL * ND < 0.05 250 mL (raw cattle milk 110.0 ± 9.97 mg/dL * Agrawal et al [26] STZ (50 mg/kg body weight by intraperitoneal administration) Rats (N = 40) 25 mL (raw camel milk) 4 wk 169.69 ± 28.73 mg/dL 81.54 ± 11.43 mg/dL* ND < 0.02 25 mL (pasteurized camel milk) 135.45 ± 20.91 mg/dL 113.08 ± 29.09 mg/dL* < 0.5 Sboui et al [27] Alloxan (65 mg/kg dissolved in normal saline at a concentration of 100 mg/mL) by intravenous administration) Dogs (N = 12) 500 mL (raw camel milk) 5 wk 10.88 ± 0.55 mmol/L 5.77 ± 0.44 mmol/L * ND < 0.05 El-Said et al [14] Alloxan (90 mg/kg dissolved in 5 mL of normal saline) via the ear vein Rabbits (N = 40) 7 mL/kg of raw camel milk 4 wk 528.4 ± 28.2 mg/dL 116.6 ± 11.9 mg/dL * ↑ From 2.4 ± 0.1 to 7.9 ± 0.9 μU/mL* < 0.05 Biosynthetic human insulin (HuNil) 1.5 IU/kg 205.7 ± 15 mg/dL * ↑ From 2.4 ± 0.1 to 5.6 ± 0.4 μU/mL* Al-Numair et al [28] STZ (40 mg/kg body weight by intraperitoneal administration) Rats (N = 30) 250 mL (raw camel milk) 45 d 292.38 ± 19.20 mg/dL 141.57 ± 12.82 mg/dL* ↑ From 5.53 ± 0.41 to 9.97 ± 0.80 μU/mL* < 0.05 Hamad et al [29] STZ (60 mg/kg body weight by intraperitoneal Rats (N = 30) 20 mL camel milk + 95 g basal diet 6 wk 146 ± 9.8 mg/dL 101 ± 9.7 mg/dL * ND < 0.05 20 mL cow milk+ 95 g basal diet 200 ± 11.1 mg/dL 176 ± 8.9 mg/dL * 20 mL buffalo milk+ 95 g basal diet 197 ± 10.1 mg/dL 177 ± 9.0 mg/dL * Khan et al [30] STZ (55 mg/kg body weight by intraperitoneal administration) Rats (N = 40) 400 mL of raw camel milk 4 wk 520.46 ± 8.90 mg/dL 235.61 ± 7.10 mg/dL * ND < 0.05 Badr [31] STZ (60 mg/kg body weight by intraperitoneal administration) Mouse (N = 30) Undenatured camel milk whey protein (100 mg/kg of body weight) 2 wk 411 ± 37 mg/dL 261 ± 25.5 mg/dL * ↑ From 1.7 ± 0.15 to 3.3 ± 0.3 ng/mL* <0.05 * = The level of significance at p value when compared with data before treatment. ↑ = increase; ND = not detected; STZ = streptozotocin. Agrawal et al [32] found camel milk had a significant hypoglycemic effect when administered to type 1 diabetic patients as an adjunct therapy for 3 months (Table 2) [[18], [32], [33], [35], [36], [37]]. At the end of 3 months, they observed a significant decrease in insulin doses that were required to achieve glycemic control, and a significant enhancement in hemoglobin A1c level. The mean dose of insulin required before camel milk treatment in the type 1 diabetic patients was 41.16 ± 10.32 units/d. This value gradually reduced to a mean level of 30 ± 12.06 units/d (p < 0.002) during 3 months of treatment [32]. In 2005, Agrawal et al [33] determined the long-term efficacy and safety of camel milk as an adjunct to insulin therapy in patients with type 1 diabetes after 1 year. The mean blood glucose level decreased from 119 ± 19 mg/dL to 95.42 ± 15.70 mg/dL (p < 0.005) and the mean doses of insulin reduced significantly throughout the study period (Table 2). Another study by Agrawal et al [18] involved 50 newly diagnosed type 1 diabetic patients who were divided in two groups of 25 patients: one group received conventional treatment and the other group consumed 500 mL of fresh camel milk in addition to receiving conventional medical treatment for 12 months. The mean blood sugar level in the camel milk-consuming group reduced from 115.16 ± 14.50 mg/dL to 100.20 ± 17.40 mg/dL, compared to the control group (114.40 ± 17.70 mg/dL to 104.00 ± 15.87 mg/dL). In addition, the requirement of the daily mean dose of insulin reduced from 30.40 ± 11.97 units/d to 19.12 ± 13.39 units/d in the camel milk-consuming group (Table 2). By contrast, the control group showed no significant difference in the mean dose of insulin required after 1 year. This observation was in agreement with another study conducted by Agrawal et al [34], who reported zero prevalence of DM in the camel milk-consuming Raica community of northwest Rajasthan, India. They stated that people consuming camel milk showed significantly less crude prevalence of DM (0.4%), compared to people who did not consume camel milk (5.5%). Agrawal et al [35] reported a significant reduction (p < 0.01) in the mean dose of insulin in type 1 diabetic patients that was required to obtain glycemic control after 6 months of camel milk treatment (from 41.61 ± 3.08 mg/dL to 28.32 ± 2.66 mg/dL). Mohamad et al [36] evaluated the efficacy of camel milk as an adjuvant therapy in young type 1 diabetic patients for 16 weeks. Fifty-four type 1 diabetic patients (average age, 20 years) were divided into two groups of 27 patients in which the first group (i.e., the control) was treated by the usual management (i.e., diet, exercise, and insulin) and the second group was treated with 500 mL camel milk and the usual management. They found a significant difference between the control group and camel milk group after 16 weeks. After 16 weeks of treatment, the fasting blood sugar was decreased from 227.2 ± 17.7 mg/dL to 98.9 ± 16.2 mg/dL, and the required daily insulin dose was reduced from 48.1 ± 6.95 units/d to 23 ± 4.05 units/d. An earlier study reports that camel milk in combination with insulin can be an effective supplementation as an adjunctive therapy in controlling patients with type 1 diabetes, compared to camel milk alone or insulin injection alone [37]. The reduction of fasting blood glucose in type 1 diabetic patients treated with camel milk and insulin was approximately 28% after 3 months, compared to 22% or 11% of patients treated with camel milk alone or insulin alone, respectively (Table 2). Furthermore, the combination of camel milk and insulin reduced the postprandial blood glucose in type 1 diabetic patients by 52%, compared to camel milk alone (30%) or insulin alone (12%) [37]. Some researchers suggest that camel milk can be safely consumed by nondiabetic people or by healthy people [[30], [38], [39]]. Table 2Antihyperglycemic effect of camel milk in type 1 diabetic patients.Refs Dosages (daily) No. of samples Duration Blood glucose before (mg/dL) Blood glucose after (mg/dL) Dose of insulin (units/d) p Agrawal et al [32] 500 mL raw camel milk N = 24 3 mo 115.16 ± 7.17 100 ± 16.2 * ↓ From 41.16 ± 10.32 to 30 ± 12.06 * *p < 0.002 Agrawal et al [33] 500 mL raw camel milk N = 24 52 wk 119 ± 19 95.42 ± 15.70 * ↓ From 32 ± 12 to 17.83 ± 12.40* *p < 0.005 Agrawal et al [18] 500 mL of raw camel milk N = 24 12 mo 115.16 ± 14.50 100.20 ± 17.40* ↓ From 30.40 ± 11.97 to 19.12 ± 13.39 * p < 0.002 Agrawal et al [35] 500 mL of raw camel milk N = 24 6 mo 128.7 ± 1.17 125.46 ± 1.24 * ↓ From 41.61 ± 3.08 to 28.32 ± 2.66 * *p < 0.01 Mohamad et al [36] 500 mL raw camel milk N = 54 4 mo 227.2 ± 17.7 98.9 ± 16.2 * ↓ From 48.1 ± 6.95 to 23 ± 4.05 * *p < 0.05 El-Sayed et al [37] 500 mL raw camel milk N = 50 3 mo 199.46 ± 4 155.13 ± 3.5 * ↓ From 55.1 ± 1.4 to 36.2 ± 1.22 * *p < 0.001 Insulin treatment 195.6 ± 2.01 173.4 ± 1.66 * ↓ From 50 ± 0.64 to 45.46 ± 0.9 * 500 mL camel milk + insulin 205.3 ± 2.16 147.26 ±1.89 * ↓ From 59.26 ± 0.7 to 20±0.35 * * = The level of significance at p value when compared with data before treatment. ↓ = decrease. 3. Antihyperlipidemic effect of camel milk Diabetes is associated with profound variations in plasma lipids, triglycerides, and lipoprotein profile, and is responsible for vascular complications and an increased risk of heart disease [[40], [41]]. Thus, lowering the cholesterol levels through dietary or drug therapy seems to be associated with a reduced risk of heart disease [42]. Low-density lipoprotein-C (LDL-C) in the human body circulation undergoes reuptake in the liver through particular receptors and is thereby cleared from the circulation [43]. The elevation of LDL levels in the plasma of diabetic patients can be the result of a defect in the LDL-C receptor (i.e., failure in production or function). High-density lipoprotein-C (HDL-C) is protective by reversing cholesterol transport, inhibiting the oxidation of LDL-C, and neutralizing the atherogenic effects of oxidized LDL-C [39]. There is a correlation between the level of very-low-density lipoprotein-C (VLDL-C) and HDL-C. A significant increase in LDL-C and VLDL-C levels may lead to a significant decrease in HDL-C levels. In addition, lower HDL-C levels can also occur because of reduced activity in lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT) [39]. A previous study shows that the administration of camel milk can help decrease the levels of cholesterol in diabetic patients [[32], [36], [37], [43]]. In one study [27], alloxan-induced diabetic dogs treated with camel milk (Group 1) showed a statistically significant decrease (p < 0.05) in the total cholesterol (TC) level from 6.17 ± 0.15 mmol/L to 4.35 ± 0.61 mmol/L after 5 weeks. In this period, diabetic dogs treated with cow milk (Group 2) showed an increase in the TC level from 5.99 ± 0.58 mmol/L to 7.13 ± 1.25 mmol/L (Table 3) [[14], [27], [30], [39], [44]]. However, the diabetic dogs in Group 2 were treated with camel milk instead of cow milk for the next 5 weeks, and showed a 30% improvement in the TC level. Furthermore, diabetic dogs from Group 1 showed an improvement in lipid profile even after 5 weeks of having stopped drinking camel milk [27]. Al-Numair [39] reported that the administration of camel milk is able to reduce hyperlipidemia that is associated with the risk of DM. This study found TC, triacylglycerols (TG), free fatty acid (FFA), phospholipids (PLs), LDL-C, and VLDL-C levels significantly decreased (p < 0.05) towards normal levels in plasma and tissues (e.g., liver, kidney, and heart), whereas the plasma HDL-C significantly improved in diabetic rats after treatment with camel milk for 45 days (Table 3). Another study conducted by El-Said et al [14] to evaluate the effect of camel milk on lipid profile in experimentally induced diabetic rabbits was not in agreement with the previous study (Table 3). However, the group of diabetic rabbits treated with camel milk showed a significant (p < 0.05) reduction in the TG level from 603.4 ± 9.6 mg/dL to 524.8 ± 14.2 mg/dL after 1 month. To evaluate the protective role of camel milk against dyslipidemia, changes in the lipid profile levels were analyzed in STZ-induced diabetic rats in one study [30]. The results of this study indicated that the levels of TC, TG, and LDL-C were significantly higher (p < 0.05) in the control group of diabetic rats and these levels were significantly reduced in the group of rats fed camel milk (Table 3). Other researchers recently studied the hypocholesterolemic effect of Gariss (i.e., fermented camel milk) on the levels of lipid profile of rats [44]. They observed that TG, TC, HDL, and VLDL+LDL were significantly reduced by 52%, 35.3%, 61%, and 53%, respectively, in a group of rats fed a cholesterol-enriched diet supplemented with Gariss for 6 weeks, compared to the control group fed only a cholesterol-enriched diet (Table 3). Table 3Antihyperlipidemic effect of camel milk in in vivo animal models.Refs Dosages (daily) & duration No. of sample Duration TG TC PLs HDL-C LDL-C VLDL-C FFA p * El-Said et al [14] 7 mL/kg of raw camel milk Rabbits (N = 40) 4 wk ↓ From 603.4 ± 9.6 to 524.8 ± 14.2 mg/dL ↑ From 274.2 ± 6.6 to 295.9 ± 7.9 mg/dL ↑ From 214.5 ± 41.3 to 364.2 ± 38.4 mg/dL ↓ From 52.1 ± 1.0 to 36.4 ± 3.8 mg/dL ↑ From 119.7 ± 0.4 to 168.8 ± 0.4 mg/dL * ND ND < 0.05* Sboui et al, [27] 500 mL of raw camel milk Dogs (N = 12) 5 wk From 1.03 ± 0.17 to 1.03 ± 0.3 mmol/L ↓From 6.17 ± 0.5 to 4.35 ± 0.61 mmol/L ND ND ND ND ND < 0.05* 500 mL of raw cow milk ↑ From 1.03 ± 0.17 to 1.14 ± 0.33 mmol/L ↑ From 5.99 ± 0.58 to 7.13 ± 1.25 mmol/L Al-Numair [39] 250 mL raw camel milk Rats (N = 30) 45 d ↓ From 157.19 ± 14.14 to 116.40 ± 6.34 mg/dL ↓ From 169.81 ± 10.24 to 98.28 ± 6.36 mg/dL ↓ From 160.99 ± 11.62 to 103.66 ± 9.33 mg/dL ↑ From 34.60 ± 2.57 to 39.03 ± 2.19 mg/dL ↓ From 32.23 ± 2.82 to 24.08 ± 1.26 mg/dL * ↓ From 105.97 ± 7.81 to 38.16 ± 3.25 mg/dL * ↓ From 140.48 ± 10.46 to 80.69 ± 5.63 mg/dL * < 0.05* Khan et al [30] 400 mL of raw camel milk Rats (N = 40) 4 wk ↓ From 167.43 ± 5.8 to 109.23 ± 6.3 mg/dL ↓ From 298.31 ± 12.4 to 196.27 ± 11.9 mg/dL ND ↓ From 58.43 ± 6.8 to 52.37 ± 5.6 mg/dL ↓ From 191.31 ± 8.4 to 128.34 ± 5.9 mg/dL * ND ND < 0.05* Ali et al [44] Fermented camel milk (Gariss) diet formula Rats (N = 24) 6 wk ↓ From 144.27 ± 4.47 to 68.25 ± 3.30 mg/100 mL ↓From 135.79 ± 8.74 to 87.93 ± 4.00 mg/100 mL ND ↑ From 11.66 ± 1.29 to 28.78 ± 1.07 mg/100 mL ND ND ND < 0.05* * = The level of significance at p value when compared with data before treatment. FFA = free fatty acid; HDL-C = high-density lipoprotein-C; LDL-C = low-density lipoprotein-C; ND = not detected; PLs = phospholipids; TC = total cholesterol; TG = triacylglycerols; VLDL-C = very-low-density lipoprotein-C. An earlier study has shown that no significant changes occurred in the lipid profile after 3 months in diabetic patients (type 1) treated with camel milk [32]. However, Agrawal et al [35] found a significant reduction of LDL-C and TG in type 1 diabetic patients after being treated with camel milk for 6 months (Table 4) [[32], [35], [36], [37]]. By contrast, no significant differences in TC, HDL-C, and VLDL levels were shown in diabetic patients after being treated with camel milk (Table 4). Mohamad et al [36] showed the efficiency of camel milk as an adjuvant therapy on the lipid profile of young type 1 diabetic patients. The TC and TG level in type 1 diabetics decreased by 25% and 37%, respectively, after treatment with camel milk for 16 weeks; however, there were no significant differences in HDL, LDL, and VLDL levels after treatment [36]. El-Sayed et al [37] investigated the effect of insulin provided by camel's milk on the lipid profile of type 1 diabetics in comparison with insulin injection alone or camel milk alone. After 3 months, the lipid profile in the type 1 diabetic patients injected with insulin (i.e., the control group) decreased the levels of TG and TC by 9% and LDL-C by 7% (Table 4). The lipid profile conversely decreased significantly (p < 0.001) by three-fold for TG and by two-fold for TC and LDL-C in diabetic patients treated with camel milk (Table 4). The diabetic patient group treated with a mixture of insulin and camel milk showed a significant reduction (p < 0.001) in TG and TC (approximately 45%) and LDL-C (approximately 30%), compared to control. In addition, the HDL-C level increased significantly (p < 0.001) from 41 mg/dL to 49 mg/dL in patients treated with the mixture [37]. Table 4Antihyperlipidemic effect of camel milk in type 1 diabetic patients.Refs Dosages (daily) No. of samples Duration TG (mg/dL) TC (mg/dL) HDL-C (mg/dL) LDL-C (mg/dL) VLDL-C (mg/dL) p Agrawal et al [32] 500 mL raw camel milk N = 24 3 mo. ↓ From 66.91 ± 25.6 to 60.16 ± 25.16 ↓ From 164.58 ± 20.59 to 158.33 ± 21.55 ↑ From 62.58 ± 13.91 to 66.66 ± 11.29 ↓ From 92 ± 11.62 to 79.16 ± 17.75* ↓From 13.5 ± 5 to 12.08 ± 5.08 <0.040* Agrawal et al [35] 500 mL of raw camel milk N = 24 6 mo. ↓ From 92.76 ± 0.18 to 31.5 ± 0.17* ↓ From 77.22 ± 0.03 to 76.32 ± 0.04 ↓ From 26.82 ± 0.02 to 26.28 ± 0.03 ↓ From 65.18 ± 0.14 to 45.54 ± 0.10* ↓ From 6.84 ± 0.02 to 6.3 ± 0.02 < 0.001* Mohamad et al [36] 500 mL raw camel milk N = 54 4 mo. ↓ From 170.41 ± 21.68 to 106.91 ± 25.60 * ↓ From 265.33 ± 9.09 to 200.08 ± 11.04* ↓ From 53.00 ± 12.57 to 52.66 ± 10.54 ↓ From 102.83 ± 9.6 to 87.08 ± 27.86 ↓ From 14.41 ± 4.71 to 13.0 ± 5.44 < 0.05* El-Sayed et al [37] 500 mL raw camel milk N = 50 3 mo. ↓ From 184 ± 2.1 to 133.6 ± 4.2** ↓ From 251.8 ± 9.3 to 209.2 ± 3.2** ↑ From 44.3 ± 2.0 to 49 ± 1.5* ↓ From 110 ± 2.9 to 92.4 ± 2.6** ND Insulin treatment ↓ From 193.1 ± 1.7 to 175.7 ± 3.0** ↓ From 271.8 ± 3.35 to 248.6 ± 3.7** ↑ From 43.1 ± 1.53 to 43.7 ± 1.26 ↓ From 109.9 ± 2.45 to 102.6 ± 1.51* < 0.001** 500 mL camel milk + insulin ↓ From 182.8 ± 2.15 to 100.8 ± 2.15** ↓ From 283.6 ± 2.56 to 153.3 ± 1.69** ↑ From 41 ± 1.89 to 48.9 ± 1.22 (p < 0.001) ↓ From 103.5 ± 2.91 to 70.6 ± 3.32** < 0.01* *,** = The level of significance at p value when compared with data before treatment. HDL-C = high-density lipoprotein-C; LDL-C = low-density lipoprotein-C; ND = not detected; PLs = phospholipids; TC = total cholesterol; TG = triacylglycerols; VLDL-C = very low density lipoprotein-C.


جدول تأثير 1Antihyperglycemic من حليب الإبل في الجسم الحي في الحيوان models.Refs سكري نموذج من دراسة الجرعات

(يومي) الجلوكوز في الدم قبل مدة الجلوكوز في الدم بعد الأنسولين ص *
أغراوال وآخرون [13] STZ (50 ملغ / كغ من وزن الجسم عن طريق إدارة الغشاء البريتوني) الجرذان (N = 32) 250 مل (حليب الإبل الخام) 3 أسبوع 191.33 ± 7.46 ملغ / ديسيلتر 86.25 ± 12.77 ملغ / ديسيلتر * ND <0.05
250 مل (الخام حليب الأبقار 110.0 ± 9.97 ملغ / ديسيلتر *
أغراوال وآخرون [26] STZ (50 ملغ / كغ من وزن الجسم عن طريق إدارة الغشاء البريتوني) الجرذان (N = 40) 25 مل (حليب الإبل الخام) 4 أسبوع 169.69 ± 28.73 ملجم / ديسيلتر 81.54 ± 11.43 ملغ / ديسيلتر * ND <0.02
25 مل (حليب النوق المبستر) 135.45 ± 20.91 ملجم / ديسيلتر 113.08 ± 29.09 ملجم / ديسيلتر * <0.5
Sboui وآخرون [27] آلوكسان (65 ملغ / كغ المذاب في محلول ملحي بتركيز 100 ملغ / مل) من خلال الوريد) كلاب (N = 12) 500 مل (حليب الإبل الخام) 5 أسبوع 10.88 ± 0.55 مليمول / L 5.77 ± 0.44 مليمول / L * ND <0.05
السعيد وآخرون [14] آلوكسان (90 ملغ / كغ الذائبة في 5 مل من محلول ملحي) عبر الأرانب الوريد الأذن (N = 40) 7 مل / كغم من حليب الإبل الخام 4 أسبوع 528.4 ± 28.2 ملغم / ديسيلتر 116.6 ± 11.9 ملغ / ديسيلتر * ↑ من 2.4 ± 0،1-7،9 ± 0.9 μU / مل * <0.05
سكروز الأنسولين البشري (HuNil) 1.5 وحدة دولية / كغ 205.7 ± 15 ملغ / ديسيلتر * ↑ من 2.4 ± 0،1-5،6 ± 0.4 μU / مل *
آل نمير وآخرون [28] STZ (40 ملغ / كغ من وزن الجسم عن طريق إدارة الغشاء البريتوني) الجرذان (N = 30) 250 مل (حليب الإبل الخام) 45 د 292.38 ± 19.20 ملجم / ديسيلتر 141.57 ± 12.82

ملغ / ديسيلتر * ↑ من 5.53 ± 0،41-9،97 ± 0.80 μU / مل * <0.05
حمد وآخرون [29] STZ (60 ملغ / كغ من وزن الجسم عن طريق الفئران داخل الصفاق (N = 30) 20 مل حليب الإبل + 95 غ بصل حمية 6 أسبوع 146 ± 9.8 ملغ / ديسيلتر 101 ± 9.7 ملغ / ديسيلتر * ND <0.05
20 مل حليب البقر + 95 غ بصل حمية 200 ± 11.1 ملغم / ديسيلتر 176 ± 8.9 ملغ / ديسيلتر *
20 مل حليب الجاموس + 95 غ بصل حمية 197 ± 10.1 ملغم / ديسيلتر 177 ± 9.0 ملغ / ديسيلتر *
خان وآخرون [30] STZ (55 ملغ / كغ من وزن الجسم عن طريق إدارة الغشاء البريتوني) الجرذان (N = 40) 400 مل من حليب الإبل الخام 4 أسبوع 520.46 ± 8.90 ملغ / ديسيلتر 235.61 ± 7.10 ملغ / ديسيلتر * ND <0.05
بدر [31] STZ (60 ملغ / كغ من وزن الجسم عن طريق إدارة الغشاء البريتوني) ماوس (N = 30) حليب الإبل Undenatured بروتين مصل اللبن (100 ملغم / كغم من وزن الجسم) 2 أسبوع 411 ± 37 ملغ / ديسيلتر 261 ± 25.5 ملغم / ديسيلتر * ↑ من 1.7 ± ،15-3،3 ± 0.3 نانوغرام / مل * <0.05

* = مستوى الدلالة بالقيمة ص بالمقارنة مع البيانات قبل العلاج.

↑ = زيادة. ND = لم يتم الكشف؛ STZ = بالستربتوزوتوسين.

أغراوال آخرون زيارتها [32] حليب الإبل وجدت تأثير سكر الدم كبير عندما تدار على اكتب 1 مرضى السكري باعتباره علاجا مساعدا لمدة 3 أشهر (الجدول 2) [18]، [32]، [33]، [35]، [ 36]، [37]]. في نهاية 3 أشهر، أنهم لاحظوا انخفاضا كبيرا في جرعات الأنسولين التي كانت مطلوبة لتحقيق السيطرة نسبة السكر في الدم، وتحسين كبير في مستوى الهيموجلوبين A1C. وكانت جرعة الأنسولين متوسط ​​المطلوبة قبل العلاج حليب الإبل في نوع 1 مرضى السكري 41.16 ± 10.32 وحدة / د. تخفيض هذه القيمة تدريجيا إلى مستوى متوسط ​​30 ± 12.06 وحدة / د (P <0.002) خلال 3 أشهر من العلاج [32]. في عام 2005، أغراوال وآخرون [33] تحديد فعالية على المدى الطويل وسلامة حليب الإبل كمساعد للعلاج الأنسولين في مرضى السكري من النوع 1 بعد 1 سنة. انخفض مستوى السكر في الدم يعني من 119 ± 19 ملغ / ديسيلتر إلى 95.42 ± 15.70 ملجم / ديسيلتر (P <0.005) وجرعات الأنسولين يعني انخفاضا كبيرا خلال فترة الدراسة (الجدول 2). دراسة أخرى عن طريق أغراوال وآخرون [18] تشارك 50 تشخيصها حديثا نوع 1 مرضى السكري الذين انقسموا إلى مجموعتين من 25 مريضا: تلقت مجموعة واحدة العلاج التقليدي واستهلكت المجموعة الأخرى 500 مل من حليب الإبل الطازج بالإضافة إلى تلقي العلاج الطبي التقليدي لمدة 12 شهرا. في متوسط ​​مستوى السكر في الدم في المجموعة تستغرق حليب الإبل انخفض من 115.16 ± 14.50 ملجم / ديسيلتر إلى 100.20 ± 17.40 ملغ / ديسيلتر، مقارنة مع مجموعة التحكم (114.40 ± 17.70 ملجم / ديسيلتر إلى 104.00 ± 15.87 ملجم / ديسيلتر). بالإضافة إلى ذلك، شرط الجرعة المتوسطة اليومية من الأنسولين انخفض من 30.40 ± 11.97 وحدة / د إلى 19.12 ± 13.39 وحدة / د في المجموعة تستغرق وحليب الإبل (الجدول 2). على النقيض من ذلك، أظهرت المجموعة الضابطة لا يوجد فرق كبير في جرعة الأنسولين متوسط ​​المطلوبة بعد 1 سنة. وكانت هذه الملاحظة في اتفاق مع دراسة أخرى أجرتها أغراوال وآخرون [34]، الذي أفاد انتشار صفر DM في استهلاكا للحليب Raica المجتمع الإبل في شمال غرب ولاية راجاستان، الهند. وذكروا أن الناس تستهلك حليب الإبل أظهر أقل بكثير انتشار الخام DM (0.4٪)، مقارنة مع الأشخاص الذين لم تستهلك حليب الإبل (5.5٪). أغراوال وآخرون [35] سجلت انخفاضا كبيرا (P <0.01) في جرعة متوسط ​​الأنسولين في نوع 1 مرضى السكري أن هناك حاجة للحصول على السيطرة على سكر الدم بعد 6 أشهر من العلاج حليب الإبل (من 41.61 ± 3.08 ملغ / ديسيلتر إلى 28.32 ± 2.66 ملغ / ديسيلتر). محمد وآخرون [36] تقييم فعالية حليب الإبل باعتبارها العلاج المساعد في الشباب نوع 1 مرضى السكري لمدة 16 أسبوعا. تم تقسيم أربعة وخمسين نوع 1 مرضى السكري (متوسط ​​العمر، 20 عاما) إلى مجموعتين من 27 مريضا في الذي يعامل المجموعة الأولى (أي السيطرة) من قبل الإدارة المعتادة (أي النظام الغذائي وممارسة الرياضة، والأنسولين) و عولج المجموعة الثانية مع 500 مل حليب الإبل والإدارة المعتادة. ووجد الباحثون فرقا كبيرا بين المجموعة الضابطة والمجموعة حليب الإبل بعد 16 أسبوعا. بعد 16 أسبوعا من العلاج، وانخفض السكر في الدم أثناء الصيام من 227.2 ± 17.7 ملغم / ديسيلتر إلى 98.9 ± 16.2 ملغ / ديسيلتر، وتم تخفيض جرعة الأنسولين اليومية المطلوبة من 48.1 ± 6.95 وحدة / د إلى 23 ± 4.05 وحدة / د. تقارير دراسة سابقة أن حليب الإبل في تركيبة مع الانسولين يمكن أن تكون مكملات فعال باعتبارها كعلاج مساعد في السيطرة على المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 1، مقارنة حليب الإبل وحدها أو حقن الأنسولين وحده [37]. والحد من الصيام السكر في الدم في مرضى السكري نوع 1 تعامل مع حليب الإبل والانسولين ما يقرب من 28٪ بعد 3 أشهر، مقارنة مع 22٪ أو 11٪ من المرضى الذين عولجوا مع حليب الإبل وحدها أو الأنسولين وحده، على التوالي (الجدول 2). وعلاوة على ذلك، فإن الجمع بين حليب الإبل والانسولين تخفيض مستوى السكر في الدم بعد الأكل في نوع 1 مرضى السكري بنسبة 52٪، مقارنة حليب الإبل وحدها (30٪) أو الأنسولين وحدها (12٪) [37]. ويرى بعض الباحثين أن حليب الإبل يمكن استهلاكها بشكل آمن من قبل أشخاص غير المصابين بالسكري أو الأشخاص الأصحاء [[30]، [38]، [39]].
جدول تأثير 2Antihyperglycemic من حليب الإبل في نوع 1 patients.Refs السكري جرعات (يوميا) عدد العينات المدة نسبة الجلوكوز في الدم قبل (ملغم / دل) نسبة الجلوكوز في الدم بعد (ملغم / دل) جرعة من الأنسولين (وحدة / د) ع
أغراوال وآخرون [32] 500 مل حليب الإبل الخام N = 24 3 مو 115.16 ± 7.17 100 ± 16.2 * ↓ من 41.16 ± 10،32-30 ± 12.06 * * P <0.002
أغراوال وآخرون [33] 500 مل حليب الإبل الخام N = 24 52 أسبوع 119 ± 19 95.42 ± 15.70 * ↓ من 32 ± 12 حتي 17،83 ± 12،40 * * P <0.005
أغراوال وآخرون [18] 500 مل من حليب الإبل الخام N = 24 12 مو 115.16 ± 14.50 100.20 ± 17.40 * ↓ من 30.40 ± 11،97-19،12 ± 13.39 * P <0.002
أغراوال وآخرون [35] 500 مل من حليب الإبل الخام N = 24 6 مو 128.7 ± 1.17 125.46 ± 1.24 * ↓ من 41.61 ± 3،08 حتي 28،32 ± 2.66 * * P <0.01
محمد وآخرون [36] 500 مل حليب الإبل الخام N = 54 4 مو 227.2 ± 17.7 98.9 ± 16.2 * ↓ من 48.1 ± 6،95 حتي 23 ± 4.05 * * P <0.05
مصطفى السيد وآخرون [37] 500 مل حليب الإبل الخام N = 50 3 مو 199.46 ± 4 155.13 ± 3.5 * ↓ من 55.1 ± 1،4 حتي 36،2 ± 1.22 * * P <0.001
الأنسولين العلاج 195.6 ± 2.01 173.4 ± 1.66 * ↓ من 50 ± ،64-45،46 ± 0.9 *
500 مل حليب الإبل + الأنسولين 205.3 ± 2.16 147.26 ± 1.89 * ↓ من 59.26 ± 0،7 حتي 20 ± 0.35 *

* = مستوى الدلالة بالقيمة ص بالمقارنة مع البيانات قبل العلاج.

↓ = نقصان.
3. تأثير Antihyperlipidemic من حليب الإبل

ويرتبط مرض السكري مع وجود اختلافات عميقة في دهون الدم والدهون الثلاثية، والبيانات الشخصية البروتين الدهني، ويكون مسؤولا عن مضاعفات الأوعية الدموية وزيادة مخاطر الإصابة بأمراض القلب [[40]، [41]]. وهكذا، وخفض مستويات الكوليسترول في الدم من خلال العلاج الغذائي أو المخدرات يبدو أن تترافق مع انخفاض مخاطر الإصابة بأمراض القلب [42]. البروتين الدهني منخفض الكثافة-C (LDL-C) في الدورة الدموية في الجسم البشري يخضع لامتصاص في الكبد من خلال مستقبلات معينة وبالتالي مسح من التداول [43]. ارتفاع مستويات LDL في الدم لمرضى السكري يمكن أن يكون نتيجة لخلل في مستقبلات LDL-C (أي فشل في الإنتاج أو وظيفة). البروتين الدهني عالي الكثافة-C (HDL-C) هو وقائي عن طريق عكس النقل الكولسترول، ومنع أكسدة LDL-C، وتحييد آثار تصلب الشرايين من أكسدة LDL-C [39]. هناك علاقة بين مستوى منخفضة جدا كثافة البروتين الدهني--C (VLDL-C) وHDL-C. زيادة كبيرة في LDL-C ومستويات VLDL-C قد يؤدي إلى انخفاض كبير في مستويات HDL-C. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أيضا أن يحدث انخفاض مستويات HDL-C بسبب انخفاض النشاط في الليسيثين الكولسترول ناقلة الأسيل (LCAT) [39]. أظهرت دراسة سابقة أن إدارة حليب الإبل يمكن أن تساعد في خفض مستويات الكوليسترول في مرضى السكري [[32]، [36]، [37]، [43]].

في دراسة واحدة [27]، وأظهرت الكلاب السكري آلوكسان التي يسببها تعامل مع حليب الإبل (المجموعة 1) انخفاض ملحوظ إحصائيا (P <0.05) في نسبة الكولسترول الكلي (TC) مستوى من 6.17 ± 0.15 مليمول / لتر إلى 4.35 ± 0.61 مليمول / L بعد 5 أسابيع. في هذه الفترة، والكلاب السكري تعامل مع حليب البقر (المجموعة 2) أظهرت زيادة في مستوى TC من 5.99 ± 0.58 مليمول / لتر إلى 7.13 ± 1.25 مليمول / لتر (الجدول 3) [14]، [27]، [30 ]، [39]، [44]]. ومع ذلك، تم علاج الكلاب السكري في المجموعة 2 مع حليب الإبل بدلا من حليب البقر لمدة 5 أسابيع المقبلة، وأظهرت تحسنا بنسبة 30٪ في مستوى TC. وعلاوة على ذلك، أظهرت الكلاب السكري من المجموعة 1 تحسنا في مستوى الدهون في الدم حتى بعد 5 أسابيع من بعد أن توقفت عن شرب حليب الإبل [27]. ذكرت صحيفة نمير [39] أن إدارة حليب الإبل قادرة على تقليل الدهون مقترن خطر DM. وجدت هذه الدراسة TC، triacylglycerols (TG)، الأحماض الدهنية الحرة (FFA)، الدهون الفوسفاتية (الثابتة والمتنقلة)، LDL-C، وVLDL-C مستويات انخفض معنويا (P <0.05) نحو مستويات طبيعية في البلازما والأنسجة (مثل الكبد، الكلى، والقلب)، في حين أن البلازما HDL-C تحسنت بشكل ملحوظ في الجرذان المصابة بداء السكري بعد العلاج مع حليب الإبل لمدة 45 يوما (الجدول 3). وكانت دراسة أخرى أجرتها السعيد وآخرون [14] لتقييم تأثير حليب الإبل في الدهون في الأرانب السكري المستحث تجريبيا لا يتفق مع الدراسة السابقة (الجدول 3). ومع ذلك، أظهرت مجموعة من الأرانب السكري تعامل مع حليب الإبل على معنوي (p <0.05) انخفاض في مستوى TG من 603.4 ± 9.6 ملغ / ديسيلتر إلى 524.8 ± 14.2 ملغم / ديسيلتر بعد 1 أشهر. لتقييم دور وقائي من حليب الإبل ضد دسليبيدميا، وقد تم تحليل التغيرات في مستويات الدهون في الملف الشخصي الناجم عن STZ الجرذان المصابة بداء السكري في دراسة واحدة [30]. وأشارت نتائج هذه الدراسة إلى أن مستويات TC، TG، وLDL-C كانت أعلى معنويا (P <0.05) في المجموعة الضابطة من الفئران المصابة بالسكري وهذه المستويات انخفضت بشكل ملحوظ في مجموعة من الفئران التي تغذت حليب الإبل (الجدول 3 ). درس باحثون آخرون مؤخرا تأثير ناقص كولستيرول الدم من القارص (أي حليب الإبل المخمرة) على مستويات الدهون الشخصي من الفئران [44]. لاحظوا أن TG، TC، HDL، وVLDL + LDL خفضت بشكل ملحوظ بنسبة 52٪، 35.3٪، 61٪، و 53٪ على التوالي، في مجموعة من الفئران التي تغذت على نظام غذائي التخصيب الكوليسترول تستكمل مع القارص لمدة 6 أسابيع، مقارنة مع مجموعة التحكم يتغذى فقط على نظام غذائي التخصيب الكولسترول (الجدول 3).
جدول تأثير 3Antihyperlipidemic من حليب الإبل في في الجسم الحي الحيوان models.Refs جرعات (يوميا) ومدة رقم العينة مدة TG TC الثابتة والمتنقلة HDL-C LDL-C VLDL-C FFA ص *
السعيد وآخرون [14] 7 مل / كغم من الأرانب حليب الإبل الخام (N = 40) 4 أسبوع ↓ من 603.4 ± 9،6-524،8 ± 14.2 ملغم / ديسيلتر ↑ من 274.2 ± 6،6-295،9 ± 7.9 ملغ / ديسيلتر ↑ من 214.5 ± 41،3 حتي 364،2 ± 38.4 ملغم / ديسيلتر ↓ من 52.1 ± 1،0 حتي 36،4 ± 3.8 ملغ / ديسيلتر ND ↑ من 119.7 ± 0،4-168،8 ± 0.4 ملغ / ديسيلتر * ND <0.05 *
Sboui وآخرون، [27] 500 مل من الإبل الخام الكلاب الحليب (N = 12) 5 أسبوع من 1.03 ± 0،17-1،03 ± 0.3 ملمول / لتر ↓ من 6.17 ± 0،5 حتي 4،35 ± 0،61 مليمول / L ND ND ND ND ND < 0.05 *
500 مل من حليب البقر الخام ↑ من 1.03 ± 0،17-1،14 ± 0.33 مليمول / لتر ↑ من 5.99 ± 0،58-7،13 ± 1.25 مليمول / L
آل نمير [39] 250 مل الإبل الخام الجرذان الحليب (N = 30) 45 د ↓ من 157.19 ± 14،14-116،40 ± 6.34 ملغ / ديسيلتر ↓ من 169.81 ± 10،24-98،28 ± 6.36 ملغ / ديسيلتر ↓ من 160.99 ± 11،62-103،66 ± 9.33 ملغ / ديسيلتر ↑ من 34.60 ± 2،57 حتي 39،03 ± 2،19 ملغ / ديسيلتر ↓ من 32.23 ± 2،82 حتي 24،08 ± 1.26 ملغ / ديسيلتر * ↓ من 105.97 ± 7،81 حتي 38،16 ± 3.25 ملغ / ديسيلتر * ↓ من 140.48 ± 10،46-80،69 ± 5.63 ملغ / ديسيلتر * <0.05 *
خان وآخرون [30] 400 مل من الإبل الخام الجرذان الحليب (N = 40) 4 أسبوع ↓ من 167.43 ± 5،8-109،23 ± 6.3 ملغ / ديسيلتر ↓ من 298.31 ± 12،4-196،27 ± 11.9 ملغم / ديسيلتر ND ↓ من 58.43 ± 6.8 إلى 52.37 ± 5.6 ملغ / ديسيلتر ↓ من 191.31 ± 8،4-128،34 ± 5.9 ملغ / ديسيلتر * ND ND <0.05 *
علي وآخرون [44] حليب الإبل المخمرة (القارص) الجرذان صيغة النظام الغذائي (N = 24) 6 أسبوع ↓ من 144.27 ± 4،47 حتي 68،25 ± 3.30 ملغ / 100 مل ↓ من 135.79 ± 8،74 حتي 87،93 ± 4.00 ملغ / 100 مل ND ↑ من 11.66 ± 1،29 حتي 28،78 ± 1.07 ملغ / 100 مل ND ND ND <0.05 *

* = مستوى الدلالة بالقيمة ص بالمقارنة مع البيانات قبل العلاج.

FFA حامض = الدهنية الحرة. HDL-C = البروتين الدهني عالي الكثافة-C؛ LDL-C = البروتين الدهني منخفض الكثافة-C؛ ND = لم يتم الكشف؛ الثابتة والمتنقلة = الفوسفورية. TC = الكوليسترول الكلي. TG = triacylglycerols. VLDL-C = جدا-البروتين الدهني منخفض الكثافة-C.

وقد أظهرت دراسة سابقة أن أي تغييرات كبيرة حدثت في ملف تعريف الدهون بعد 3 أشهر في مرضى السكري (النوع 1) تعامل مع حليب الإبل [32]. ومع ذلك، أغراوال وآخرون [35] وجدت انخفاض كبير في LDL-C وTG في نوع 1 مرضى السكري بعد أن تعامل مع حليب الإبل لمدة 6 أشهر (جدول 4) [32]، [35]، [36]، [ 37]]. على النقيض من ذلك، عرضت جود فروق ذات دلالة في TC، HDL-C، ومستويات VLDL في مرضى السكري بعد أن تعامل مع حليب الإبل (جدول 4). أظهر محمد وآخرون [36] كفاءة حليب الإبل باعتبارها العلاج المساعد على مستوى الدهون من الشباب نوع 1 مرضى السكري. انخفض مستوى TC وTG في نوع 1 مرضى السكري بنسبة 25٪ و 37٪ على التوالي، بعد العلاج مع حليب الإبل لمدة 16 أسبوعا. ومع ذلك، لم تكن هناك اختلافات كبيرة في HDL، LDL، ومستويات VLDL بعد العلاج [36]. مصطفى السيد وآخرون [37] التحقيق في تأثير الأنسولين المقدمة من ألبان الإبل على مستوى الدهون من نوع 1 مرضى السكري مقارنة مع حقن الأنسولين وحدها أو حليب الإبل وحدها. بعد 3 أشهر، ومستوى الدهون في نوع 1 مرضى السكري حقن الأنسولين (أي المجموعة الضابطة) انخفضت مستويات TG وTC بنسبة 9٪ و LDL-C بنسبة 7٪ (جدول 4). ملف الدهون انخفضت على العكس معنويا (P <0.001) ثلاثة أضعاف لTG وشقين لTC وLDL-C في مرضى السكري تعامل مع حليب الإبل (جدول 4). أظهرت مجموعة مريض السكري تعامل مع خليط من الأنسولين وحليب النوق انخفاض معنوي (p <0.001) في TG وTC (حوالي 45٪) وLDL-C (حوالي 30٪)، مقارنة مع الشاهد. وبالإضافة إلى ذلك، ارتفع مستوى HDL-C معنويا (P <0.001) من 41 ملغ / ديسيلتر إلى 49 ملغ / ديسيلتر في المرضى الذين عولجوا مع الخليط [37].
جدول تأثير 4Antihyperlipidemic من حليب الإبل في نوع 1 patients.Refs السكري جرعات

(يوميا) عدد العينات المدة TG

(ملغم / دل) TC

(ملغم / دل) HDL-C

(ملغم / دل) LDL-C

(ملغم / دل) VLDL-C

(ملغم / دل) ص
أغراوال وآخرون [32] 500 مل حليب الإبل الخام N = 24 3 مو. ↓ من 66.91 ± 25،6-60،16 ± 25.16 ↓ من 164.58 ± 20،59-158،33 ± 21.55 ↑ من 62.58 ± 13،91-66،66 ± 11.29 ↓ من 92 ± 11،62-79،16 ± 17.75 * ↓ من 13.5 ± 5 حتي 12،08 ± 5.08 <0.040 *
أغراوال وآخرون [35] 500 مل من حليب الإبل الخام N = 24 6 مو. ↓ من 92.76 ± 0،18-31،5 ± 0.17 * ↓ من 77.22 ± ،03-76،32 ± 0.04 ↓ من 26.82 ± ،02-26،28 ± 0.03 ↓ من 65.18 ± ،14-45،54 ± 0.10 * ↓ من 6،84 ± 0،02 حتي 6،3 ± 0.02 <0.001 *
محمد وآخرون [36] 500 مل حليب الإبل الخام N = 54 4 مو. ↓ من 170.41 ± 21،68-106،91 ± 25.60 * ↓ من 265.33 ± 9،09-200،08 ± 11.04 * ↓ من 53.00 ± 12،57-52،66 ± 10.54 ↓ من 102.83 ± 9،6-87،08 ± 27.86 ↓ من 14.41 ± 4،71-13،0 ± 5.44 <0.05 *
مصطفى السيد وآخرون [37] 500 مل حليب الإبل الخام N = 50 3 مو. ↓ من 184 ± 2،1-133،6 ± 4.2 ** ↓ من 251.8 ± 9،3-209،2 ± 3.2 ** ↑ من 44.3 ± 2،0 حتي 49 ± 1.5 * ↓ من 110 ± 2،9 حتي 92،4 ± 2.6 ** ND
↓ علاج الأنسولين من 193.1 ± 1،7-175،7 ± 3.0 ** ↓ من 271.8 ± 3،35-248،6 ± 3.7 ** ↑ من 43.1 ± 1،53-43،7 ± 1.26 ↓ من 109.9 ± 2،45-102،6 ± 1.51 * <0.001 **
500 مل حليب الإبل + الأنسولين ↓ من 182.8 ± 2،15-100،8 ± 2.15 ** ↓ من 283.6 ± 2،56-153،3 ± 1.69 ** ↑ من 41 ± 1،89-48،9 ± 1.22 (P <0.001) ↓ من 103.5 ± 2،91-70،6 ± 3.32 ** <0.01 *

* ** = مستوى الدلالة بالقيمة ص بالمقارنة مع البيانات قبل العلاج.

HDL-C = البروتين الدهني عالي الكثافة-C؛ LDL-C = البروتين الدهني منخفض الكثافة-C؛ ND = لم يتم الكشف؛ الثابتة والمتنقلة = الفوسفورية. TC = الكوليسترول الكلي. TG = triacylglycerols. VLDL-C = منخفض الكثافة جدا البروتين الدهني-C.













C = منخفض الكثافة جدا البروتين الدهني-C.
4. آثار حليب الإبل على الكبد والكلى وظيفة

انتشار أمراض الكبد وزيادة مستويات انزيمات الكبد هو شائع في الناس مع DM. ارتفاع في مستويات أنزيمات الكبد مثل الألانين ألانين (ALT) والألانين اسبارتاتي (AST) في مرضى السكري تعكس تركيز الأنزيمات الكبدية الخلايا التي تسربت إلى الدورة الدموية، ويكون بمثابة علامة على الإصابة الكبدية [45]. تم تمديد التأثيرات الصحية المفيدة لحليب الإبل إلى وظائف الكبد والكلى. حمد وآخرون [29] وجدت تطورا كبيرا في المعلمات وظيفة الكبد (على سبيل المثال، ALT و AST الأنشطة) ظهرت ضمن مجموعات الفئران السكري تعامل مع الإبل والبقر والجاموس الحليب. وقد شهدت أكبر تحسن في الفئران حليب الإبل تغذية: تحسن 41٪ لALT و 38٪ تحسن لAST. خان وآخرون [30] تقييم آثار حليب الإبل على وظيفة الكبد الناجم عن STZ الجرذان المصابة بداء السكري. وأظهرت نتائج الدراسة أن تغذية الفئران حليب الإبل ل1 نتائج الشهر في تحول دراماتيكي نحو المستوى العادي للإنزيمات الكبد (ALT و AST) في يسببها STZ الجرذان المصابة بداء السكري.

اعتلال الكلية السكري هو في الأصل الاوعية الدموية الدقيقة في الطبيعة، ويعتبر على نطاق واسع لتعقيد مهمة من مرض السكري. بيلة يشكل مؤشرا معروفة النتائج الكلى الفقيرة [46]. ويعرف الزلالي (أي البول الزلال) عن مستويات الزلال تتراوح 30-300 ملغ في جمع البول على مدار 24 ساعة [47]. حليب الإبل له دور محتمل في السيطرة على مستويات الزلالي في نوع 1 مرضى السكري [35]. تم الإبلاغ عن حدوث انخفاض معنوي (p <0.001) في مستويات الزلالي (من 119.48 ± 1.68 ملغ / ديسيلتر إلى 22.52 ± 2.68 ملغ / ديسيلتر) في نوع 1 مرضى السكري بعد إضافة حليب الإبل إلى النظام الغذائي المعتاد لمدة 6 أشهر. محمد وآخرون [36] وجدت بالمثل أن مستوى الزلالي انخفضت من 92.08 ± 15،18-75،75 ± 3.17 بعد 24 ساعة في نوع 1 مرضى السكري تعامل مع حليب الإبل. وعلاوة على ذلك، تم تعزيز المعلمات وظيفة الكلى (على سبيل المثال، ومستويات حمض اليوريك، اليوريا، والكرياتينين) إلى حد كبير في المستوى العادي في الجرذان المصابة بداء السكري تغذية حليب الإبل [29]، [30]].
5. تأثير حليب الإبل على الاكسدة في مرض السكري

الاكسدة والضرر اللاحق يحدث عندما تفشل آليات الدفاع المضادة للأكسدة لمكافحة بكفاءة الذاتية أو من مصادر خارجية من أنواع الاكسجين التفاعلية (ROS) [48]. يمكن أن تسهم زيادة الإجهاد التأكسدي للDM وتطوير الأوعية الدموية والعصبية مضاعفات المرض [49]. وبالتالي، لا بد من السيطرة على إنتاج ROS عن وظيفة الخلية الفسيولوجية. يتم تحييد أنواع الأكسجين التفاعلية في الخلايا عن طريق آليات الدفاع المضادة للأكسدة مثل الانزيمات الفائق (الاحمق)، الكاتلاز، والجلوتاثيون. وجود ارتفاع السكر في الدم يمكن أن تسبب زيادة إنتاج ROS عبر غلكأيشن غير إنزيمي، تأكسد تلقائي الجلوكوز، والتعديلات في البوليول النشاط مسار مع تأثير لاحق على الحي كله [48]. أهم المؤشرات الاكسدة هي زيادة مستوى المنتجات بيروكسيد الدهون وmalondialdehyde معين [50].

مستويات منخفضة من الانزيمات المضادة للأكسدة تزيد من التعرض للإجهاد الأكسدة بسبب انخفاض آليات الدفاع المضادة للأكسدة. وهذا يؤدي إلى الآثار الضارة للجذور الحرة التي يمكن أن يكون لها دور أساسي في بلدية دبي. وعلاوة على ذلك، وزيادة الاكسدة في مرضى السكري يقلل من مستويات المواد المضادة للاكسدة غير إنزيمي مثل الجلوتاثيون، فيتامين E، وفيتامين C [51]، والتي في وقت لاحق الأضرار المسارات الأيضية ويمكن أن تسهم في تطوير مضاعفات السكري.

ويمكن أن يعزى إلى التأثيرات الواقية من حليب الإبل إلى النشاط المضادة للأكسدة [[52]، [53]، [54]، [55] وربما له تأثيرات خالب على المواد السامة [24]. وقد أفيد أن حليب الإبل تمتلك مستويات عالية من الفيتامينات (على سبيل المثال، A، B2، C، و E) وغنية المحتوى المعدني (على سبيل المثال، الصوديوم والبوتاسيوم والنحاس والمغنيسيوم والزنك) [24]، [ 56]]. الفيتامينات المذكورة أعلاه هي المواد المضادة للاكسدة التي هي مفيدة في الوقاية من إصابات الأنسجة المرتبطة عناصر سامة مثل STZ [57]. وبالإضافة إلى ذلك، فإن محتوى المعادن عالية في حليب الإبل [56] قد يكون بمثابة المضادة للأكسدة، وبالتالي إزالة الجذور الحرة [[58]، [59]، [60]]. لأن الجمال تفضل الرعي على الغطاء النباتي الطبيعي على وجه الخصوص، الشجيرات الصحراوية والنباتات الملحية، والأعشاب-نظامهم الغذائي قد توفر بعض المواد الكيميائية النباتية تفرز في حليب الإبل وتعطي فائدة إضافية لمرضى السكري تعامل مع حليب الإبل.

السعيد وآخرون [14] تقييم تأثير حليب الإبل على الاكسدة في الأرانب السكري المستحث. أظهرت مجموعة الأرانب السكري تعامل مع حليب الإبل تحسينات كبيرة (P <0.05) في مستويات malondialdehyde، الكاتلاز، والجلوتاثيون (5.6 ± 0.3 نانومول / مل، 377.5 ± 4.2 U / L، و 10.1 ± 0.7 ملغ / دل على التوالي )، مقارنة مع الأرانب السكري غير المعالج (8.7 ± 0.2 نانومول / لتر، 204.7 ± 17.9 U / L، و 8.6 ± 0.6 ملغ / ديسيلتر، على التوالي). لأن انخفاض الهيئة العامة للسدود في مرض السكري نتيجة لاستهلاكها أثناء عملية التحويل من الأنيونات الفائق في بيروكسيد الهيدروجين (H2O2)، والذي يمنع الخلايا من توليد مزيد من الجذور الحرة [61]. أظهر حليب الإبل القدرة على زيادة SOD في الأرانب السكري [16]، والفئران السكري [31]، وأطفال التوحد [62].
6. تأثير حليب الإبل في عملية التئام الجروح في مرض السكري

التئام الجروح هو عملية بيولوجية طبيعية في جسم الإنسان. وتصنف هذه عملية الشفاء عادة إلى أربع مراحل: الارقاء، والتهاب، والانتشار، وإعادة عرض. A التئام الجروح الناجح يجب أن تمر جميع المراحل الأربع في تسلسل دقيق والإطار الزمني. يمكن أن يحدث غير لائق أو ضعف التئام الجروح بفعل عوامل معينة مثل الجفاف، والعدوى البكتيرية أو وجود غير طبيعي، النقع، نخر، والضغط، والصدمات النفسية، وذمة [63].

يحدث تأخر التئام الجروح لدى مرضى السكري وهي واحدة من المضاعفات المرتبطة بمرض السكري الأكثر خطورة. إن العوامل الرئيسية لغير لائق أو ضعف التئام الجروح لدى مرضى السكري هي وجود تكرار الكائنات الحية مثل البكتيريا داخل الجرح. بروتينات مصل اللبن الحليب تسريع التئام الجروح لدى مرضى السكري من خلال تعزيز الاستجابة المناعية للخلايا الأنسجة الجرحى والتخفيف من بعض مضاعفات السكري [31]. يحتوي حليب الإبل على مجموعة متنوعة من البروتينات مثل ألبومين المصل، ألفا-ألبومين اللبن، المناعي، lactophorin، والبروتين الاعتراف ببتيدوغليكان [64]. وقد أشارت دراسات حديثة أن حليب الإبل يزيد من نشاط مضادات الأكسدة في الجسم، وأظهر له تأثير علاجي على علاج الأمراض المرتبطة الإجهاد التأكسدي [16]، [62]].

بدر [31] أظهرت أن البروتينات حليب الإبل مصل اللبن إلى خفض كبير في حجم الجرح في المعاملة التي يسببها STZ الفئران السكري ل1 الشهر. ارتبط هذه النتيجة مع مختلف التغيرات النسيجية المرضية مثل زيادة النشاط الاندمال بتشكل النسيج الظهاري، الأوعية الدموية، وتشكيل النسيج الحبيبي، وخارج الخلية مصفوفة التجديد. هيدروكسي هو العنصر الأساسي في الكولاجين. وقد تم الإبلاغ عن ترميم كبيرة من محتوى هيدروكسي بعد تناوله عن طريق الفم من لبن الإبل بروتينات مصل اللبن في الفئران السكري [31]. زيادة مستوى الكولاجين قد تعزز النسيج تجديد في الفئران من السكري. وكان هذا الاكتشاف السابق في اتفاق مع شركة نمير وآخرون [28] الذين وجدوا أن العلاج مع حليب الإبل مرتفعة ومستويات هيدروكسي والمحتوى الكلي الكولاجين نحو المستوى العادي في وتر ذيل الفئران STZ السكري.
7. الخلاصة

استنادا إلى ملاحظات المبنية على الأدلة من نتائج البحوث على استخدام حليب الإبل في علاج مرض السكري، ويمكن أن نخلص إلى أن حليب الإبل له تأثير قوي في خفض مستويات السكر في الدم ومتطلبات الانسولين، وأنه يحد من مضاعفات السكري مثل ارتفاع مستويات الكولسترول، أمراض الكبد والكلى. انخفضت الاكسدة. وتأخر التئام الجروح. حليب النوق هو آمن وفعال في تحسين مراقبة نسبة السكر في الدم على المدى الطويل ويمكن أن توفر انخفاض كبير في جرعة الأنسولين المطلوبة حسب نوع 1 مرضى السكري. ولذلك، فإن الاستهلاك اليومي من حليب الإبل قد يقلل من خطر الإصابة بمرض السكري. حليب الإبل قادرة على تمرير من خلال البيئة الحامضية للمعدة ويتم استيعابهم في مجرى الدم. وبالتالي، فإنه يمكن تضمينها في إعداد الانسولين عن طريق الفم لتجنب تجلط الدم في المعدة الذي يحدث في الحليب من مصادر الثدييات الأخرى. بالإضافة إلى ذلك، هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لعزل الببتيدات النشطة بيولوجيا الفعلية في حليب الإبل التي تتشابه في إنتاج تأثير الأنسولين ومسؤولة للحد من نسبة السكر في الدم في مرض السكري. وعلاوة على ذلك، يمكن أن تخمر لبن الإبل في وجود بكتيريا بروبيوتيك زيادة العلاج المحتمل لحليب الإبل للسيطرة على مرض السكري. وبالتالي، زيادة في التجارب المختبرية والدراسات المجراة ويوصى بشدة.
تضارب المصالح

يعلن المؤلف عن أي تضارب في المصالح.
المراجع

الماس، J. اللغز المزدوج لمرض السكري. طبيعة. 2003؛ 423: 599-602
عرض في المادة | CROSSREF | مجلات | المكبر (263)
البرية، S.، Roglic، G.، أخضر، A.، Sicree، R.، والملك، H. انتشار مرض السكري العالمي: التقديرات لعام 2000 والتوقعات لعام 2030. دياب العناية. 2004؛ 27: 1047-1053
عرض في المادة | CROSSREF | مجلات | المكبر (7264)
Ranade، K.، وو، KD، Hwu، CM، تينغ، CT، بى، D.، Pesich، R.، هيبرت، J.، تشن، YD، برات، R.، Olshen، R.، ماساكي، K. ، ويرتبط ريش، N.، كوكس، DR، وBotstein، D. التباين الوراثي في ​​اليوريا البشري نقل-2 مع اختلاف في ضغط الدم. همهمة مول جينيه. 2001؛ 10: 2157-2164
عرض في المادة | CROSSREF | مجلات
يندستروم، J.، Ilanne-Parikka، P.، بلتونن، M.، Aunola، S.، اريكسون، JG، Hemio، K.، Hämäläinen، H.، Härkönen، P.، Keinänen-Kiukaanniemi، S.، لاكسو، M.، Louheranta، A.، Mannelin، M.، Paturi، M.، Sundvall، J.، فالي، TT، Uusitupa، M.، وTuomilehto، مجموعة J. الفنلندية مرض السكري الوقاية من الدراسة. انخفاض مطرد في معدل الإصابة بالسكري من النوع 2 عن طريق التدخل نمط الحياة: متابعة الدراسة الفنلندية منع مرض السكري. انسيت. 2006؛ 368: 1673-1679
عرض في المادة | مجردة | النص الكامل | النص الكامل PDF | مجلات | المكبر (782)
Shori، اتال دراسة مقارنة لتكوين الكيميائية والعزلة وتحديد النباتات الصغيرة في المنتجات التقليدية حليب الإبل المخمرة: القارص، Suusac، والمتخثر. J السعودية شركة نفط الجنوب البحوث الزراعية الخيال العلمي. 2012؛ 11: 79-88
عرض في المادة
Yagil، R. وفان كريفيلد، واستخدام C. الطبية لحليب الإبل. حقيقة أو نزوة؟ في: وقائع المؤتمر الدولي الكامليد 2 على Agroeconomics الإبليات. ألماتي، كازاخستان؛ 2000 (P80 سبتمبر)
عرض في المادة
شمسية، S.M. الخصائص الغذائية والعلاجية للجمل ويحلب الإنسان. الباحث J جينيه مول بيول. 2009؛ 1: 052-058
عرض في المادة
حنا، J. على رابية. في: الحيوان مغامرات جاك حنا. المسلسل التلفزيوني (الولايات المتحدة الأمريكية)، الموسم 8، الحلقة 21، 2190.. 2001http: //www.tvguide.com/shows/jack-hannas-animal-adventures-202306/episodes/season-8/.
عرض في المادة
كاردوسو، RRA، سانتوس، R.، كاردوسو، C.، وكارفاليو، M. استهلاك حليب الإبل من قبل المرضى التعصب لاللاكتوز: دراسة أولية. القس Alergia مكس. 2010؛ 57: 3-26
عرض في المادة | مجلات
ميرين، U.، بيرنشتاين، SD، بلوخ Damti، N.، Yagil، R.، فان كريفيلد، C.، ويندنر، P. دراسة مقارنة للبروتينات الحليب في الإبل (Camelus dromedarius) واللبأ البقري. الثروة الحيوانية الخيال العلمي المنتج. 2001؛ 67: 297-301
عرض في المادة | مجردة | النص الكامل | النص الكامل PDF | المكبر (22)
العلاوي A.A. وLaleye، L.C. توصيف بروتين حليب الإبل يعزل والمكونات نوتراسيوتيكال والوظيفية. (التعاونية مشروع بحث جامعة السلطان قابوس / جامعة الإمارات العربية المتحدة CL / جامعة السلطان قابوس جامعة الإمارات العربية المتحدة / 01/08 جامعة السلطان قابوس / جامعة الإمارات العربية المتحدة 01-06-60 / 08) جامعة السلطان قابوس،. 2011
عرض في المادة
العجمي، EI، نوار، M.، شمسية، SM، عواضة، S.، وHaenlein، GFW هي بروتينات حليب الإبل مريحة للتغذية حليب البقر الأطفال حساسية؟ رومين الدقة الصغيرة. 2009؛ 82: 1-6
عرض في المادة | مجردة | النص الكامل | النص الكامل PDF | المكبر (29)
، RP، كوشار، DK، ساهاني، MS، Tuteja، FC، والغوري، SK أغراوال النشاط سكر الدم من حليب الإبل في بالستربتوزوتوسين الجرذان المصابة بداء السكري المستحث. الباحث J دياب ديف عدد. 2004؛ 24: 9-47
عرض في المادة
السعيد، EE، السيد، GR، وطنطاوي، E. تأثير حليب الإبل على الضغوط المؤكسدة في الأرانب السكري المستحث تجريبيا. المنتدى الدقة الطبيب البيطري. 2010؛ 1: 30-43
عرض في المادة
كمال، صباحا، سلامة، O.A.، و El-سعيد، K.M. التغييرات في الملف الشخصي الأمينية والأحماض من البروتين حليب الإبل أثناء الرضاعة المبكرة. الباحث J الألبان الخيال العلمي. 2007؛ 2: 226-234
عرض في المادة | CROSSREF
الهاشم، الحليب F. الإبل يحمي من التسمم الناجم عن كلوريد الألومنيوم في الكبد والكلى من الفئران البيضاء البيضاء. صباحا J الكيميائية الحيوية Biotechnol. 2009؛ 5: 98-108
عرض في المادة | CROSSREF
هايز، NP، Galassetti، PR، وكوكر، منع RH وعلاج مرض السكري من النوع 2: الدور الحالي من نمط الحياة، والمنتجات الطبيعية والتدخلات الدوائية. Pharmacol ذر. 2008؛ 118: 181-191
عرض في المادة | CROSSREF | مجلات | المكبر (50)
أغراوال، RP، ساران، S.، شارما، P.، غوبتا، R.، كوشار، DK، وساهاني، MS تأثير حليب الإبل على متبقية ظيفة خلايا بيتا في الآونة الأخيرة نوع ظهور مرض السكري 1. السكري الدقة كلين تطبيقي. 2007؛ 77: 494-495
عرض في المادة | مجردة | النص الكامل | النص الكامل PDF | مجلات | المكبر (11)
Mullaicharam، A.R. مراجعة على الخصائص الطبية للحليب الإبل. العالم J فارم الخيال العلمي. 2014؛ 2: 237-242
عرض في المادة
مالك، A.، آل Senaidy، A.، Skrzypczak-Jankun، E.، وJankun، J. دراسة من وكلاء مكافحة السكري من حليب النوق. الباحث J مول ميد. 2012؛ 30: 585-592
عرض في المادة | مجلات
Mehaia، MA، حبلص، MA، عبد الرحمن، KM، والموجي، وتكوين SA حليب Majaheim، وضاح والحمراء الإبل في المملكة العربية السعودية. علم الغذاء. 1995؛ 52: 115-122
عرض في المادة | CROSSREF | المكبر (52)
التسول، OU، فون-بحر Lindststrom، H.، الزيدي، زكية، وJornvall، H. توصيف جمل بروتين الحليب البرولين الغنية يحدد جديد بيتا الكازين شظية. Pept Regul. 1986؛ 15: 55-62
عرض في المادة | CROSSREF | مجلات | المكبر (27)
فرح، Z. تكوين وخصائص حليب الإبل. بحوث الألبان J. 1993؛ 60: 603-626
عرض في المادة | CROSSREF | مجلات
آل حميد، AI، موسى، HM، شرم Mergawi، RA، وعبد السلام، AM التركيب الكيميائي والنشاط المضادة للأكسدة من التمور ومخاليط مواعيد الإبل الحليب وجبة وقائية ضد بيروكسيد الدهون في الفئران. صباحا J الغذاء TECHNOL. 2010؛ 5: 22-30
عرض في المادة | CROSSREF | المكبر (19)
Hamers-كاسترمان، C.، Atarbouch، T.، Muyldermans، S.، روبنسون، G.، Hamers، C.، سونغا، EB، Bendahman، N.، وHamers، R. طبيعيا الأجسام المضادة تخلو من السلاسل الخفيفة. طبيعة. 1993؛ 363: 446-448
عرض في المادة | CROSSREF | مجلات | المكبر (988)
أغراوال، RP، ساهاني، MS، Tuteja، FC، الغوري، SK، سينا، DS، غوبتا، R.، وكوشار، DK النشاط سكر الدم من حليب الإبل في مستأصل البنكرياس كيميائيا الفئران دراسة تجريبية. الباحث J دياب ديف عدد. 2005؛ 25: 75-79

 

__________________
استشارى الادوية الطبيعيه وباحث وخبير فى علاجات التوحد
رد مع اقتباس
  #5  
قديم 11-04-2015, 09:41 PM
رافت ابراهيم رافت ابراهيم غير متواجد حالياً
عضو ذهبي
 
تاريخ التسجيل: Dec 2011
المشاركات: 520
افتراضي الزنك والفيريتين والمغنيسيوم والنحاس في مجموعة من الأطفال المصريين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط

 

http://www.ijponline.net/content/37/1/60

https://translate.google.com.eg/tran...F60&edit-text=


جدي محمود M 1عبد العظيم M شرم Mazary 1 * †، ريهام ماهر M 1 ومنال M صابر 2

  • * مؤلف كتاب المقابلة: عبد العظيم M شرم Mazary abdelazeemhemed@yahoo.com
  • † المساهمين المساواة
الكاتب الانتماءات
1 قسم طب الأطفال، جامعة المنيا، مدينة المنيا، المنيا، الرمز البريدي 61111، مصر
قسم 2-علم الأمراض السريرية، جامعة المنيا، مدينة المنيا، المنيا، الرمز البريدي 61111، مصر

لجميع رسائل البريد الإلكتروني المؤلف، يرجى تسجيل الدخول.

مجلة الإيطالية لطب الأطفال عام 2011، 37: 60 دوى: 10.1186 / 1824-7288-37-60
النسخة الإلكترونية من هذه المادة هو واحدة كاملة ويمكن الاطلاع على الانترنت على العنوان التالي: http://www.ijponline.net/content/37/1/60

تم الاستلام: 10 أبريل 2011 قبلت: 29 ديسمبر 2011 نشرت: 29 ديسمبر 2011
© 2011 محمود وآخرون. المرخص له بيوميد المركزية المحدودة

هذا هو مقال الوصول المفتوح زعت بموجب شروط رخصة المشاع الإبداعي نسب المصنف (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0)، الذي يسمح بالاستخدام غير المقيد، والتوزيع، والاستنساخ في أي وسيط، بشرط العمل الأصلي هو استشهد بشكل صحيح.

ملخص

خلفية

اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط هو متلازمة سلوكية الطفولة التي تتميز الغفلة، وفرط النشاط والاندفاع. هناك العديد من النظريات المسببة أظهر الخلل في بعض مناطق الدماغ التي تورطت في تثبيط الردود وظائف الدماغ. المعادن مثل الزنك والفيريتين والمغنيسيوم والنحاس قد تلعب دورا في التسبب وبالتالي فإن علاج هذا الاضطراب.
موضوعي

هدفت هذه الدراسة إلى قياس مستويات الزنك والفيريتين والمغنيسيوم والنحاس في الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط ومقارنتها إلى وضعها الطبيعي.
طرق

وشملت هذه الدراسة 58 طفلا تتراوح أعمارهم بين 5-15 سنة مع اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة المترددين على مستشفى جامعة المنيا في الفترة من يونيو 2008 إلى يناير 2010. وتصنف إلى ثلاث مجموعات فرعية هي: المجموعة الفرعية-I شملت 32 طفلا مع في اليقظة نوع، شبه وتضمنت المجموعة الثانية 10 أطفال مع نوع النشاط المفرط ومجموعة فرعية III شملت 16 طفلا يعانون من النوع المركب وفقا للمعايير DSM-IV جمعية الأمريكية للطب النفسي، 2000. وتضمنت المجموعة الضابطة 25 طفلا بصحة جيدة على ما يبدو العادي.
النتائج

الزنك، وكانت مستويات الفيريتين والمغنيسيوم أقل من ذلك بكثير في الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط من الضوابط (ص قيمة 0.04، 0.03 و 0.02 على التوالي)، في حين كانت مستويات النحاس لا تختلف كثيرا (ع قيمة 0.9). كان الأطفال الذين يعانون من نوع تفريط انخفاض مستويات كبيرة من الزنك والفيريتين من الضوابط (ص قيمة 0.001 و 0.01 على التوالي) مع عدم وجود فرق كبير بينهما فيما يتعلق المغنيسيوم والنحاس مستويات (ص قيمة 0.4 و 0.6 على التوالي). كان الأطفال الذين يعانون من نوع مفرط انخفاض مستويات كبيرة من الزنك والمغنيسيوم والفيريتين من الضوابط (ص قيمة 0.01، 0.02 و 0.02 على التوالي) مع عدم وجود فرق كبير بينهما فيما يتعلق مستويات النحاس (ص قيمة 0.9). كان الأطفال الذين يعانون من نوع الجمع بين انخفاض مستويات كبيرة من الزنك والمغنيسيوم من الضوابط (ص قيمة 0.001 و 0.004 على التوالي) مع عدم وجود فرق كبير بينهما فيما يتعلق الفيريتين والنحاس مستويات (ص قيمة 0.7 و 0.6 على التوالي).
النتائج

كان الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط وانخفاض مستويات الزنك والمغنيسيوم والفيريتين من الأطفال الأصحاء ولكن لديهم مستويات النحاس العادية.
الكلمات الدالة:

نقص الانتباه. فرط النشاط؛ الزنك. الفيريتين. المغنيسيوم. نحاس خلفية

اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط (ADHD) هو متلازمة سلوكية الطفولة التي تتميز الأعراض انتشارا وإضعاف من الغفلة، وفرط النشاط والاندفاع من البداية المبكرة ويتسبب في اضطراب وظيفي كبير [1]. كان انتشار المجمعة في جميع أنحاء العالم من هذا الاضطراب 5.29٪ [2]، وتستمر العديد من الأطفال لعرضه أعراض هامة في فترة المراهقة والبلوغ [3]. وكانت أسباب اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة مجهولة. هناك العديد من النظريات المسببة لاختلال وظيفي في بعض مناطق الدماغ التي تورطت في تثبيط الردود وظائف الدماغ [+4 - +6]. الزنك يلعب دورا هاما في بنية ووظيفة الدماغ [7، 8]. الحديد والنحاس بمثابة العوامل المساعدة في تركيب الناقلات العصبية في الدماغ وتشارك المغنيسيوم في الانزيمات اللازمة لإطلاق الناقلات العصبية، فضلا عن حماية الخلايا العصبية الأغشية [9 - 11]. التغيرات في مستويات هذه المعادن "قد تلعب دورا في التسبب وبالتالي فإن علاج هذا الاضطراب.
الهدف من العمل

هدفت هذه الدراسة إلى قياس مستويات الزنك والفيريتين والمغنيسيوم والنحاس في الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط ومقارنتها مع الأطفال الأصحاء العادي.
طرق

وشملت هذه الدراسة 58 طفلا تتراوح أعمارهم بين 5-15 سنة مع اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة المترددين على مستشفى جامعة المنيا في الفترة من يونيو 2008 إلى يناير 2010 مع متوسط ​​العمر 8.6 ± 1.8 سنة. تم تصنيفها إلى ثلاث مجموعات فرعية هي: أنا وشملت المجموعة الفرعية 32 طفلا مع نوع، وتضمنت مجموعة فرعية II-في اليقظة 10 أطفال مع نوع النشاط المفرط ومجموعة فرعية شملت III 16 طفلا يعانون من النوع المركب وفقا للمعايير DSM-IV جمعية الأمريكية للطب النفسي، 2000 [1]. وشملت المجموعة الضابطة 25 طفلا بصحة جيدة على ما يبدو طبيعية، و 12 من الذكور (48٪) و 13 من الإناث (52٪) يقابل مجموعة الدراسة في العمر والجنس والحالة الاجتماعية والاقتصادية. استخدمت موازين التقييم كونر في التمييز بين الأطفال الذين يعانون من ADHD والضوابط وكذلك شدة ADHD. تم استبعاد الأطفال الذين يعانون من اضطرابات عصبية المشارك المهووسين، مع الأمراض العضوية المزمنة مثل العمى أو الصمم، والتاريخ من صدمات الرأس الكبيرة، والتاريخ من الاختناق ما حول الولادة، فرط بيليروبين الدم كبير أو التهاب الدماغ والأطفال المصابين بفقر الدم بشدة من هذه الدراسة ولم تعط الأدوية شهر واحد على الأقل قبل الدراسة.
عينات الدم

تم سحب عينة الدم من 2 ملل من قبل بزل الوريد بعد التفاف الجلد عن طريق الكحول 70٪ ووضعها في أنبوب خالية من مولد الحمى لتعداد الدم الكامل. تم سحب آخر 2 ملل من الدم وطرد لمدة فصل المصل وتخزينها في - 70 درجة لمدة bioelements البعض الفحص.
تم استخدام اختبار colormetric دون desproteinization (SPINREACT) لالزنك والنحاس الفحص. لفحص فيريتين على ELISA كيت المباشر .... وEiAsy TM الطريقة التي تم استخدامها. وقد استخدمت طريقة اللونية لفحص المغنيسيوم، واستخدم (SYSMEX) نظام كولتر لفحص خضاب الدم [+12 - +14].
وكانت جميع الإجراءات وفقا للالنسخة الحالية من إعلان هلسنكي [15]. كان الآباء أو الأوصياء جميع الأطفال في إعطاء الموافقة المسبقة للمشاركة في الدراسة. المرضى الذين يعانون من الآباء أو الأوصياء رفض الموافقة استبعدت من الدراسة.
التحليل الاحصائي

يتم إعطاء القيم كما يعني ± SD، مجموعة أو عدد من الموضوعات والنسب. تم استخدام اختبار (ت) طالب للمقارنات مجموعة من المتغيرات توزع عادة، واختبار مان ويتني U ويلكوكسن قعت رتبة اختبار استخدمت للمقارنة بين المتغيرات مع التوزيع المختل. تم استخدام اختبار بيرسون لحساب معامل الارتباط لوصف العلاقات بين المتغيرات. في اتجاه واحد اختبار نوفا كانت تستخدم لتحليل المتغيرات البيوكيميائية. سواء تم استخدام الاختبارات عينة اختبار t وتشي مربع مستقلة لحساب ف قيمة. P <اعتبر 0.05 كبيرة. أجريت تحليلات باستخدام حزمة البرامج SPSS (SPSS V 8.0 لنظام التشغيل Windows).
النتائج

كان المرضى والضوابط للمقارنة من حيث السن والجنس والإقامة. كان التدخين الأب و / أو الأم والتاريخ العائلي الإيجابي للعجز الانتباه وفرط الحركة أعلى بكثير في المرضى الذين يعانون من الضوابط (P = 0.04 و P = 0.007 على التوالي) (الجدول 1).
الجدول 1. البيانات الديمغرافية للمرضى والضوابط

وكانت الخلافات كبيرة بين المرضى والضوابط الحالية كما يخص مستويات الهيموجلوبين والزنك والمغنيسيوم والفيريتين، مع مستويات أقل منها في المرضى الذين يعانون من الضوابط (P = 0.04، ع = 0.04، ع = 0.03 و P = 0.02 على التوالي). وكانت مستويات النحاس لا تختلف كثيرا (ع = 0.9) (الجدول 2)
الجدول 2. البيانات المختبرية للمرضى والضوابط

لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية بين مجموعات فرعية من المرضى كما يتعلق الهيموغلوبين، والزنك، والفيريتين ومستويات النحاس (p = 0.06، ع = 0.5، ص = 0.1 و ص = 0.6 على التوالي). وكانت مستويات المغنيسيوم فقط أقل في كل من المجموعات الفرعية مفرط ومجتمعة من تفريط مجموعة فرعية (ع = 0.01). (الشكل 1)
الشكل 1. مقارنة بين المرضى فرعية كبيانات يتعلق المختبر.

في المرضى، تم العثور على أي ارتباط ملموس بين أي واحد من bioelements درس وغيرها (أرقام 5).
الشكل 2. العلاقة بين الزنك والفيريتين بين المرضى.

الشكل 3. العلاقة بين الزنك والمغنيسيوم بين المرضى.

الرقم 4. العلاقة بين المغنيسيوم والفيريتين بين المرضى.

الشكل 5. العلاقة بين النحاس والفيريتين بين المرضى.
نقاش

في هذه الدراسة، وكانت مستويات الزنك أقل من ذلك بكثير في الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط من الضوابط. وترافق ذلك مع انخفاض مستويات كبيرة من الفيريتين في نوع في اليقظة، ومستويات أقل بكثير من الفيريتين والمغنيسيوم في نوع النشاط المفرط ومستويات أقل بكثير من المغنيسيوم في نوع مجتمعة.
الميلاتونين ينظم وظيفة الدوبامين، التي يعتقد على نطاق واسع أن يكون عاملا رئيسيا في التسبب في نقص الانتباه / فرط النشاط [16، 17]. التصوير العالي الرنين المغناطيسي (MRI) من الخلايا العصبية الغلوتامات التي لوحظت في الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة جنبا إلى جنب مع مجموعة الزنك chelatable في نقاط الاشتباك العصبي من هذه الخلايا العصبية قد يوحي أعلى معدل دوران الزنك في هذا الاضطراب، وربما مطلبا الزنك أعلى في الأطفال الذين يعانون من نقص الانتباه وفرط النشاط اضطراب [+18 - 22].
أونير وآخرون، 2010 [23] ذكرت أن انخفاض مستويات الزنك والفيريتين كانت مرتبطة مع ارتفاع أعراض فرط النشاط لدى الأطفال. هذا هو وفقا للنتائج التي لدينا أيضا وفقا لدراسات أخرى ذكرت أن مستويات الزنك في مصل الدم ترتبط مع الآباء والمدرسين مصنفة الغفلة في الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة [+22 - 24].
يخدم الحديد بمثابة العامل المساعد في تركيب الناقلات العصبية مثل الدوبامين مهمة، ولا-ادرينالين والسيروتونين [10] ونقص في السنوات الأولى من عمر الطفل يمكن أن تؤثر سلبا على التطور العصبي والسلوكي [25، 26].
في هذه الدراسة، الفيريتين أقل من ذلك بكثير في الأطفال الذين يعانون من أنواع في الانتباه والنشاط الزائد مقارنة بمجموعة التحكم. وهذا يتفق مع الدراسات الأخرى [27، 28]. لم يوجد فرق كبير في مستويات الفيرتين بين الأطفال الذين يعانون من النوع المركب والضوابط، وهذا لا يتفق مع الدراسات السابقة. قد يكون هذا بسبب المستوى العالي نسبيا من الهيموجلوبين في الأطفال الذين يعانون من النوع المركب في دراستنا مع عدم وجود اختلاف كبير فيما يتعلق مستوى الهيموجلوبين بين الأطفال الذين يعانون من النوع المركب والضوابط.
في اتفاق مع دراسات أخرى [29، 30]، وكانت مستويات المغنيسيوم أقل بكثير في كل من الأطفال الذين يعانون من أنواع مفرط وجنبا إلى جنب من الضوابط وهذا قد يكون راجعا إلى دور المغنيسيوم في حماية أغشية الخلايا من الناقلات العصبية مثير مثل الغلوتامات.
رايلي وآخرون، 2008 [31] وذكرت أن الأطفال ما قبل المدرسة مع أنواع مفرط وجنبا إلى جنب من عجز الانتباه وفرط الحركة أظهرت مستويات مماثلة من أداء واقترحوا هذا النوع مفرط قد يمثل النموذج السابق من نوع مجتمعة. وهذا يدعم وكانت نتائجنا على حد سواء الأطفال الذين يعانون من أنواع مفرط ومجتمعة أقل في الزنك والمغنيسيوم مستويات من الضوابط.
BOSC وآخرون، 2004 [32] وMousain وآخرون، 2006 [33] ذكرت أن تناول المغنيسيوم / vit.B6 يقلل من الجهاز العصبي المركزي فرط استثارة في الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط، وهذا يدعم وكانت النتائج على النحو مستويات المغنيسيوم أقل من ذلك بكثير في أنواع كلا مفرط وجنبا إلى جنب ولكن ليس في النوع في اليقظة.
النحاس هو عامل أساسي لكلا تطوير وظيفة الجهاز العصبي المركزي. انها بمثابة العامل المساعد لعدة أنظمة الانزيم الرئيسية، وأبرزها الدوبامين هيدروكسيلاز [34]. في هذه الدراسة، لم يكن هناك اختلاف كبير بين الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط والضوابط فيما يتعلق مستويات النحاس وهذا لا يتفق مع الدراسات الأخرى التي أبلغت عن انخفاض مستويات النحاس في هؤلاء الأطفال [12]، ولا وفقا لدراسات أخرى ذكرت أن النحاس الزائد قد يسبب فرط النشاط، وتقلب المزاج، والقلق والسلوك المعادي للمجتمع [34].
وهناك تاريخ من التدخين، سواء الأب أو الأم، وكان أعلى بكثير لدى الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط مقارنة بمجموعة التحكم. هذا هو وفقا للعديد من الدراسات أن تدخين الأم أثناء الحمل هو أحد عوامل الخطر للعديد من الاضطرابات المعرفية والسلوكية [35، 36].
كان هناك تاريخ عائلي إيجابي من عجز الانتباه وفرط الحركة أيضا أعلى بكثير في المرضى الذين يعانون من الضوابط وهذا ما يتفق مع الدراسات الأخرى التي قد أفادت بأن العوامل سهم اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة العائلية والوراثية [37، 38]. Smidts وآخرون، 200 7 [39] ذكرت المزيد من انتشار نقص الانتباه وفرط الحركة في الأولاد أكثر من البنات في حين دونغ وآخرون، 2008 [40] ذكرت عكس ذلك. وأظهرت هذه الدراسة لا فرق كبير بين الفتيات والفتيان أو بين الأطفال في المناطق الريفية والحضرية. ويمكن أن يعزى ذلك إلى مجموعة من الضوابط لدينا الذين المتطابقة مع المرضى العمر والجنس والحالة الاجتماعية والاقتصادية. وشملت القيود المفروضة على هذه الدراسة عينة صغيرة من المرضى - فقط 58 طفلا - ولكن هذا يمكن أن يعزى إلى الثقافة المصرية التي تنظر في زيارات منتظمة من وحدة الطب النفسي العصبي هو مخجل فضلا عن انخفاض معدل حدوث عجز الانتباه وفرط الحركة بشكل عام.
النتائج

كان الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط وانخفاض مستويات الزنك والمغنيسيوم والفيريتين من الاصحاء ولكن لديهم مستويات النحاس العادية. وكانت مستويات الزنك أقل من ذلك بكثير في جميع أنواع العجز الانتباه وفرط الحركة بينما كانت مستويات الفيرتين أقل من ذلك بكثير في كلا النوعين في الانتباه والنشاط المفرط. وكانت مستويات المغنيسيوم أقل من ذلك بكثير في كلا النوعين مفرط وجنبا إلى جنب مما كانت عليه في المجموعة الضابطة. قد تكون هذه النتائج مفيدة في علاج الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط وفقا لأنواعها.
تضارب المصالح

تعلن الكتاب أنه ليس لديهم المصالح المتنافسة.
مساهمات المؤلفين

كل الكتاب قراءة وافقت المخطوط النهائي. MMM تصور وتصميم دراسة وتنقيح مخطوطة عن المحتوى الفكري المهم. وقال انه سيكون بمثابة الضامن للدراسة. كان AME مسؤولة عن التاريخ المرضي والفحص السريري للأطفال من هذه الدراسة. حلل البيانات وساعد في مخطوطة كتابه، مراجعة وتقديم. ساعد RMM في الفحص السريري للأطفال واختيار من حالات الدراسة وكذلك المراجعة النهائية للمخطوطة. أجريت MMS الفحوصات المخبرية وتفسر لهم.
شكر وتقدير

ونعرب عن امتناننا لجميع موظفي قسم الأطفال، وخاصة الاستاذ سامر T. عبد الله، رئيس وحدة العصبية، ومستشفى جامعة المنيا. شكرا لجميع موظفي إدارة المجتمع، وخاصة الدكتور Eptesam عمار لما بذلوه من جهد لاستكمال الاحصاءات الموجودة على هذه الدراسة.
وقد تم تمويل هذا البحث من قبل الباحثين ومنسوبي جامعة المنيا.
المراجع

  • جمعية الأمريكية للطب النفسي: الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية، الطبعة الرابعة النص. (DSM-IV). واشنطن، DC. جمعية الأمريكية للطب النفسي. 2000: 65-69.
    Return to text
  • Polanczyk G، دي ليما MS، هورتا BL، بيدرمان J، رود LA: انتشار في جميع أنحاء العالم من ADHD: مراجعة وmetaregression تحليل منهجي.
    صباحا J الطب النفسي عام 2007، 164 (6): 942-8 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • بيدرمان J، Monuteaux MC، دويل AE، سيدمان LJ، Wilens TE، فيريرو F، مورغان CL، FARAONE SV: أثر العجز وظيفة السلطة التنفيذية ونقص الانتباه / فرط النشاط (ADHD) على النتائج الأكاديمية في الأطفال.
    J استشارة كلين Psychol 2004، 72 (5): 757-66 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • كاستيلانوس FX، Giedd JN، مارش WL، همبرغر SD، Vaituzis AC، Dickstein DP، Sarfatti SE، Vauss YC، سنيل JW، لانج N، Kaysen D، كرين AL، ريتشي GF، راجاباكسي JC، رابوبورت JL: الدماغ الكمي التصوير بالرنين المغناطيسي في اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط.
    قوس الجنرال الطب النفسي عام 1996، 53 (7): 607-16 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • كيرلي A، حاوي Z، G دالي، كذلك تأثر M، مولينز C، N ميلر، والدمان I، M فيتزجيرالد، جيل M: الجينات نظام الدوبامين في ADHD: نحو فرضية بيولوجية.
    . Neuropsychopharmacology 2002، 27 (4): 607-19 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • Volkow ND، وانغ GJ، Kollins SH، Wigal TL، Newcorn JH، Telang F، فاولر JS، وقال تشو W، لوغان J، ما Y، برادان K، C وونغ، سوانسون JM: تقييم الدوبامين مكافأة المسار في ADHD: الآثار السريرية.
    JAMA 2009، 302 (10): 1084-1091 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل | وسط مجلات النص الكامل
    Return to text
  • ديف R: النظام الغذائي وADHD - ورقة معلومات الزنك.
    الطفل الرصاص الصحة اختصاصي تغذية، NHS هايلاند 2008، 1-3.
    Return to text
  • باول SR: الخصائص المضادة للأكسدة الزنك.
    J نوتر 2000، 130 (5S ملحق): 1447S-54S مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • Glanzman MM: ADHD والمكملات الغذائية.
    اضطرابات الانتباه الحالية تقارير 2009 (1)، (2): 75-81 النص الكامل الناشر
    Return to text
  • ماريان M، مولين PW، باورز JM: دمج التغذية العلاجية والتكميلية.
    J نوتر 2007، 110 (2): 82-83.
    Return to text
  • Starobrat-هيرميلين B: تأثير نقص bioelements المختارة على فرط النشاط لدى الأطفال مع بعض الاضطرابات النفسية محددة.
    آن أكاد ميد Stetin 1998، 44: 297-314 مجلات الملخص
    Return to text
  • نانوغرام RH، بنى BA، فالديس R الابن: ثلاث طرق تجارية لفيريتين المصل مقارنة والجرعة العالية "تأثير هوك" القضاء عليها.
    كلين علم 1983، 29 (6): 1109-1113 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • Teitz NW: دليل السريرية للفحوصات المختبرية.
    W سوندرز شركة عام 1983.
    Return to text
  • فولكمار F: نحو فهم أساس ADHD.
    صباحا J الطب النفسي عام 2005، 162 (6): 1043-4 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • وينبغي تعزيز إعلان هلسنكي: روثمان KJ.
    . BMJ 2000، 321: 442-445 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل | وسط مجلات النص الكامل
    Return to text
  • Volkow ND، وانغ GJ، Newcorn J، Telang F، Solanto MV، فاولر JS، لوغان J، ما Y، شولتز K، برادان K، وونغ C، سوانسون JM: النشاط الدوبامين الاكتئاب في المذنبة وأدلة أولية على تورط الحوفي في البالغين الذين يعانون من نقص الانتباه / فرط النشاط.
    قوس الجنرال الطب النفسي عام 2007، 64 (8): 932-40 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • Altink ME، أرياس فاسكيز A، فرانك B، Slaats-Willemse DI، Buschgens CJ، Rommelse NN، الطيارون EA، Anney R، بروكس KJ، تشن W، جيل M، موليجان A، Sonuga-Barke E، طومسون M، الرقيب JA ، FARAONE SV، Asherson P، Buitelaar JK: مستقبلات الدوبامين D4 7-تكرار أليل والتدخين قبل الولادة في الأطفال المتضررين من ADHD وأشقائهم تتأثر: لا تفاعل الجينات والبيئة.
    J الطفل Psychol الطب النفسي عام 2008، 49 (10): 1053-1060 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل | وسط مجلات النص الكامل
    Return to text
  • فيديا CJ، أوستن G، G Kirkorian، Ridlehuber HW، ديزموند JE، غلوفر GH، Gabrieli JD: الآثار الانتقائية الميثيلفينيديت في عجز الانتباه وفرط الحركة: دراسة الرنين المغناطيسي الوظيفية.
    بروك Natl أكاد العلوم الولايات المتحدة الأمريكية عام 1998، 95 (24): 14494-9 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل | وسط مجلات النص الكامل
    Return to text
  • كولفين RA، ديفيس N، القراص RW، PA كارتر: نقل الزنك في الدماغ: مسارات تدفق الزنك وهروب رأس المال في الخلايا العصبية.
    J نوتر 2000، 130 (5S ملحق): 1484S-7S مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • أرنولد جنيه، Pinkham SM، Votolato N: هل الزنك معتدلة من الأحماض الدهنية والمنشطات العلاج الأساسية للاهتمام العجز / فرط النشاط؟
    J الطفل Adolesc Psychopharmacol 2000، 10 (2): 111-7 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • أرنولد جنيه، بوتسولو H، J Hollway، كوك A، DiSilvestro RA، بوتسولو DR، Crowl L، رمضان Y، وليامز C: الزنك المصل يرتبط مع الآباء واملعلمني وعدم الانتباه لدى الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط تصنيفا.
    J الطفل Adolesc Psychopharmacol 2005، 15 (4): 628-36 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • DiGirolamo AM، راميريز-زيا M: دور الزنك في مجال الصحة النفسية للأم والطفل.
    صباحا J كلين نوتر 2009، 89 (3): 940S-945S مجلات الملخص | الناشر النص الكامل | وسط مجلات النص الكامل
    Return to text
  • أونير O، P أونير، بوزكورت OH، أوداباس E، Keser N، H Karadag، Kizilgün M: آثار مستويات الزنك والفيريتين على الآباء والمدرسين وذكرت عشرات أعراض في عجز الانتباه وفرط الحركة.
    الطفل الطب النفسي هوم ديف 2010، 41 (4): 441-7 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • Konofal E، Lecendreux M، أرنولف الأول، Mouren MC: نقص الحديد في الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط.
    قوس Pediatr Adolesc ميد 2004، 158 (12): 1113-5 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • Picchietti D: هل نقص الحديد من الأسباب الأساسية لأطفال متلازمة تململ الساقين واضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط؟
    . النوم ميد 2007، 8 (08/07): 693-4 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • كورتيز S، Konofal E، Bernardina BD، Mouren MC، Lecendreux M: اضطرابات النوم ومستويات فيريتين المصل لدى الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط.
    اليورو الطفل Adolesc الطب النفسي عام 2009، 18 (7): 393-9 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • موراي كولب جنيه، لحية JL: نقص الحديد وصحة الأطفال والأمهات.
    صباحا J كلين نوتر 2009، 89 (3): 946S-950S مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • Konofal E، Lecendreux M، ديرون J، مارشان M، S كورتيز، الزعيم M، Mouren MC، أرنولف الأول: آثار مكملات الحديد على عجز الانتباه وفرط الحركة لدى الأطفال.
    Pediatr Neurol 2008، 38 (1): 20-6 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • Kozielec T، Starobrat-هيرميلين B: تقييم مستويات المغنيسيوم في الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة (ADHD).
    ماغنس الدقة 1997، 10 (2): 143-8 مجلات المستخلص
    Return to text
  • Nogovitsina OR، Levitina EV: القيمة التشخيصية للفحص التوازن المغنيسيوم في الأطفال المصابين بمتلازمة نقص الانتباه وفرط النشاط مع.
    كلين مختبر Diagn 2005، (5): 17-9.
    Return to text
  • رايلي C، DuPaul GJ، بيبان M، L كيرن، فان Brakle J، بلوم NJ: الجمع بين نوع مقابل ADHD نوع يغلب النشاط الحركي الزائد والتسرع: هناك فرق في اضطراب وظيفي؟
    J ديف Behav Pediatr 2008، 29 (4): 270-5 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • Mousain-BOSC M، روش M، J رابين، بالي JP: المغنيسيوم \ VitB6 تناول يقلل المركزي فرط الاستثارية الجهاز العصبي لدى الأطفال.
    J آم كول نوتر 2004، 23 (5): 545S-548S مجلات المستخلص
    Return to text
  • Mousain-BOSC M، روش M، Polge A، Pradal-برات D، J رابين، بالي JP: تحسين اضطرابات السلوكية العصبية لدى الأطفال تستكمل مع المغنيسيوم وفيتامين B6،. في الاهتمام اضطرابات نقص فرط النشاط.
    ماغنس الدقة 2006، 19 (1): 46-52 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • Ligoxygakis P: نقل النحاس يلتقي التنمية.
    الاتجاهات جينيه عام 2001، 17 (8): 442. مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • ثابار A، T فاولر، رايس F، Scourfield J، فان دن بري M، H توماس، هارولد G، هاي D: تدخين الأم أثناء الحمل ونقص الانتباه وفرط الحركة في أعراض ذرية.
    صباحا J الطب النفسي عام 2003، 160 (11): 1985-9 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • ماثيوز CA، Bimson B، لوي TL، هيريرا LD، Budman CL، إيرينبيرغ G، Naarden A، بروون RD، Freimer NB، ريوس السادس: الشراكة بين تدخين الأمهات الحوامل وزيادة شدة أعراض متلازمة توريت.
    صباحا J الطب النفسي عام 2006، 163 (6): 1066-1073 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • FARAONE SV، بيدرمان J، ميك E، S ويليامسون، Wilens T، سبنسر T، ويبر W، Jetton J، I كراوس، بيرت J، Zallen B: دراسة الأسرة من الفتيات مع اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة.
    صباحا J الطب النفسي عام 2000، 157 (7): 1077-1083 مجلات الملخص | الناشر النص الكامل
    Return to text
  • بيدرمان J، FARAONE SV، Monuteaux MC: تأثير التفاضلية الشدائد البيئي حسب الجنس: مؤشر روتر من الشدائد في مجموعة من الأولاد والبنات مع وبدون A

 

__________________
استشارى الادوية الطبيعيه وباحث وخبير فى علاجات التوحد
رد مع اقتباس
  #6  
قديم 11-20-2015, 07:18 PM
رافت ابراهيم رافت ابراهيم غير متواجد حالياً
عضو ذهبي
 
تاريخ التسجيل: Dec 2011
المشاركات: 520
افتراضي

 

ستويات النحاس وسيرولوبلازمين المصل لدى الأطفال والمراهقين الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط Müslum كول، محمود كارا، فاتح أونال، زينب Tüzün، فيليز Akb‎y‎k.


ملخص
الهدف: اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط (ADHD) هو اضطراب العصبية الأكثر شيوعا ينظر في مرحلة الطفولة. ويتميز هذا الغفلة، وفرط النشاط، والاندفاعية غير مناسب للعصر ومستوى نمو الطفل. على الرغم من أن عددا من الدراسات التحقيق في أساس العصبية الحيوية من ADHD آخذ في الازدياد، لا يزال هناك فهم واضح لآليات الفوضى. مستويات النحاس وسيرولوبلازمين المصل قد تلعب دورا في علم الأعصاب من ADHD بسبب آثارها على آليات المؤكسدة ونظام الدوبامين كاتيكولاميني. ومع ذلك، فإن نتائج الدراسات التي تحقق في مستويات المصل من النحاس في المرضى الذين يعانون من ADHD متناقضة. وعلاوة على ذلك، لم يتم بعد دراسة مستويات سيرولوبلازمين المصل. وكان الهدف من الدراسة الحالية لمقارنة النحاس في الدم ومستويات سيرولوبلازمين في الأطفال والمراهقين مع ADHD إلى المستويات التي وجدت في الاصحاء.
الطريقة: شملت هذه الدراسة 43 طفلا والمراهقين (32 ذكور، 11 إناث) مع ADHD، الذين لم يكن لديهم أي عصبية، النظامية، أو الاضطرابات النفسية المرضية، باستثناء اضطراب العناد الشارد (ODD)، و 32 بين الجنسين وصحية العمر المتطابقة ضوابط (23 ذكور و 9 إناث). وتمت مقارنة مستويات النحاس في الدم وسيرولوبلازمين بين المجموعتين. ما يقرب من 47٪ من الأطفال الذين يعانون من ADHD قد المرضية ODD. وقد تم قياس مستوى النحاس في الدم باستخدام القياس الطيفي للامتصاص الذري، وتم قياس سيرولوبلازمين المصل باستخدام nephelometry.
النتائج: كان مستوى متوسط ​​من النحاس في المصل 17.3 ± 3.2 ميكروغرام / ديسيلتر في المجموعة ADHD، و 16.9 ± 2.6 في المجموعة الضابطة. كان هذا الفرق ليس كبيرا (ع = 0.538). كان متوسط ​​مستوى سيرولوبلازمين المصل 37.6 ± 6.9 ميكروغرام / ديسيلتر في المجموعة مع ADHD، و36.9 ± 6.4 ميكروغرام / ديسيلتر في السيطرة على المجموعة. كان هذا الاختلاف بين الجماعات لا معنوي (p = 0.685). وعلاوة على ذلك، لم يلاحظ أي اختلاف كبير بين المجموعتين مع ADHD مع أو بدون التواكب المرضي ODD والمجموعة الضابطة إما مستويات النحاس في المصل (P = 0.845)، أو سيرولوبلازمين (ع = 0.878).
الاستنتاج: أظهرت هذه الدراسة أن مستويات النحاس وسيرولوبلازمين المصل لا تختلف بين الأطفال والمراهقين الذين يعانون من اعاقة مقارنة مع الضوابط. على الرغم من أن نتائجنا تشير إلى أن سيرولوبلازمين المصل والنحاس ليس لديها دور مباشر في علم الأعصاب من ADHD، هناك حاجة لدراسات مستقبلية مع مجموعات أكبر للمرضى. الكلمات الرئيسية: اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط، والنحاس، وسيرولوبلازمين



المراجع 1. سبنسر TJ، بيدرمان J، ميك اضطراب E. نقص الانتباه / فرط النشاط: التشخيص، وعمر، التواكب المرضي، وعلم الأعصاب. J Pediatr Psychol 2007؛ 32 (6): 631-42. [دوى عبر CROSSREF] [معلومات PubMed]
2. ستال SM. العصبي الإدراك، جزء 3. آلية العمل من الهنود غير المقيمين الانتقائي: كلا زيادة الدوبامين والنورادرينالين في قشرة الفص الجبهي. J كلين الطب النفسي عام 2003؛ 64 (3): 230-1.
3. Zoroglu SS، Herken H، Yurekli M، عوص E، H Tutkun، Sava‏ HA لقد الفلك. دور المرضية في جسم المريض ممكن من أكسيد النيتريك البلازما وadrenomedullin في الفصام. J النفسى بحوث 2002؛ 36 (5): 309-15. [دوى عبر CROSSREF]
4. Pasca SP، النمس B، Vlase L، Gagyi CE، Dronca E، مياو AC لقد الفلك. مستويات عالية من الحمض الاميني وانخفاض المصل باراأوكسينيز paraoxinase النشاط 1arylesterase في الأطفال الذين يعانون من التوحد. علوم الحياة 2006؛ 78 (19): 2244-8. [دوى عبر CROSSREF] [معلومات PubMed]
5. جيلان MF، قener S، البيرقدار AC، Kavutcu M. التغييرات في الاكسدة وعلامات مصل المناعة الخلوية في نقص الانتباه / فرط النشاط. الطب النفسي كلين Neurosci 2012؛ 66 (ملحق 3): 220-6.
6. سيليك S، M بولوت، Ocak AR، Kalenderoglu A، Sava‏ HA. تقييم حالة الأكسدة الكلي في البالغين اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة وآثارها التشخيص. J Psychiatr الدقة 2012؛ 46 (Suppl.4): 451-5.
7. ماتشادو-R فييرا، Andreazza AC، فيالي CI، Zanatto V، Cereser V، سيلفا فارغاس R هاء الفلك. المعلمات الاكسدة في المواد القطبين ولم يتلقوا علاجا ومعاملة خلال نوبة جنون الأولية: دور محتمل للآثار الليثيوم ومضادات الأكسدة. Neurosci بادئة رسالة 2007؛ 421 (1): 33-6. [دوى عبر CROSSREF] [معلومات PubMed]
8. Mahadik SP، ​​موخرجي S. الحرة أمراض جذري والدفاع المضادة للأكسدة في انفصام الشخصية: مراجعة. الفصام الدقة 1996؛ 19 (1-2): 1-17.
9. ريدي RD، ياو JK. أمراض الجذور الحرة في انفصام الشخصية: مراجعة. البروستاجلاندين Leukot إيزينت الأحماض الدهنية 1996؛ 55 (1): 33-43.
10. Yorbik O، Cansever A، Sohmen T. Otizmde goru‏ler noronal. اocuk لقد Gençlik روه Sagligi Dergisi 2002؛ 9: 118-27.
11. هاليويل B، كاتريدج JMG، الصليب CE. الجذور الحرة ومضادات الأكسدة الأمراض التي تصيب البشر: أين نحن الآن؟ مختبر كلين ميد 1992؛ 119 (6): 598-620.
12. Memi‏ogullari R، باكان E. مستويات سيرولوبلازمين، ترانسفيرين، وبيروكسيد الدهون في مصل المرضى الذين يعانون من داء السكري نوع 2. مجلة السكري ومضاعفاته 2004؛ 18 (4): 193-7. [دوى عبر CROSSREF]
13. Vassiliev V، هاريس ZL، Zatta P. سيرولوبلازمين في الأمراض العصبية. الدماغ بحوث الدماغ بحوث القس 2005؛ 49 (3): 633-40. [دوى عبر CROSSREF] [معلومات PubMed]
14. عقيل M، بروير GJ. التشوهات النفسية والسلوكية في مرض ويلسون. المحامي Neurol 1995؛ 65: 171-8.
15. ماكدونالدز LV، بحيرة CR. الذهان في المريض المراهقين يعانون من مرض ويلسون: آثار العلاج عملية إزالة معدن ثقيل. Psychosom ميد 1995؛ 57 (2): 202-4. [دوى عبر CROSSREF]
16. غورال V. ويلسون Hastaligi: 2010. GUNCEL Gastroenteroloji 2010؛ 14 (2): 66-75
17. سيلفا F، نوبري S، كامبوس AP، فاسكونسيلوس M، غونسالفيس I. السلوكية والاضطرابات النفسية في أمراض الأطفال ويلسون. BMJ حالة التشيك 2011؛










http://www.scopemed.org/?mno=30493

 

__________________
استشارى الادوية الطبيعيه وباحث وخبير فى علاجات التوحد
رد مع اقتباس
  #7  
قديم 12-03-2015, 06:51 PM
رافت ابراهيم رافت ابراهيم غير متواجد حالياً
عضو ذهبي
 
تاريخ التسجيل: Dec 2011
المشاركات: 520
افتراضي باناكس الجينسنغ قد تحسن بعض أعراض نقص الانتباه فرط النشاط

 

باناكس الجينسنغ قد تحسن بعض أعراض نقص الانتباه فرط النشاط

دوى:
10.1080 / 19390210802687221

H. Niederhofer MD، PhDa *

ملخص

موضوعي. في هذه المحاكمة مفتوحة، باناكس الجينسنغ، مثبط السيروتونين والنورادرينالين امتصاص، وتستخدم في الواقع بمثابة المضادة للاكتئاب، وقد تم التحقيق لفعاليته في علاج اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط (ADHD) من المرضى. طريقة. ثلاثة مرضى العيادات الخارجية للأمراض النفسية يبلغ من العمر 14-17، مع تشخيص نوع ADHD disattention وقد تم تصنيف في الأساس وحين أخذ الجينسنغ باناكس لتحديد فعاليته كعلاج للADHD. وتم تحديد تحسين استخدام مقارنات كونرز "تصنيفات الأم. النتائج. المرضى متوسطات درجات تحسنت لكونرز "عوامل فرط النشاط، وعدم الانتباه، وعدم النضج. الاستنتاجات. على الرغم من أن حجم العينة صغير جدا والتعميم صعب للغاية، هذه الملاحظة تشير إلى أن نبات الجنسنغ باناكس قد يكون علاجا فعالا قليلا عن ADHD
http://www.tandfonline.com/doi/full/...90210802687221

 

__________________
استشارى الادوية الطبيعيه وباحث وخبير فى علاجات التوحد
رد مع اقتباس
  #8  
قديم 12-03-2015, 06:52 PM
رافت ابراهيم رافت ابراهيم غير متواجد حالياً
عضو ذهبي
 
تاريخ التسجيل: Dec 2011
المشاركات: 520
افتراضي

 

آثار الأحمر الكوري الجينسنغ استخراج على السلوك في الأطفال الذين يعانون من أعراض عدم الانتباه وفرط النشاط / الاندفاع: محاكمة مزدوجة التعمية العشوائية همي تسيطر عليها

http://online.liebertpub.com/doi/abs.../cap.2014.0013




الهدف: هناك أدلة على أن الجينسنغ الأحمر الكوري (KRG) يمكن أن تقلل من إنتاج الستيرويدات القشرية الكظرية، الكورتيزول، وديهيدرو (DHEA)، وبالتالي قد يكون العلاج قابلة للنقص الانتباه / فرط النشاط (ADHD). اختبر التي تسيطر عليها وهمي مزدوجة التعمية العشوائية التجارب السريرية الحالية تأثير حكومة إقليم كردستان على الأطفال الذين يعانون من أعراض ADHD.

وتم اختيار الموضوعات 6-15 سنة، الذين استوفت معايير الاشتمال وكان أعراض ADHD، إلى مجموعة حكومة إقليم كردستان (ن = 33) أو المجموعة الضابطة (ن = 37): طرق. تلقت المجموعة حكومة إقليم كردستان الحقيبة واحد من حكومة إقليم كردستان (1G حكومة إقليم كردستان استخراج / الحقيبة) مرتين في اليوم، وتلقت المجموعة الضابطة الحقيبة واحد وهمي مرتين يوميا. عند نقطة الأسبوع 8، وكانت النتائج الأولية الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية (DSM-IV) معايير الغفلة وعلى نطاق وفرط النشاط العشرات، والتي تم قياسها في الأساس و 8 أسابيع بعد بدء العلاج. وكانت نتائج الثانوية الكمية كهربية ثيتا / نسبة بيتا (QEEG تي بي آر) (قياس خط الأساس في الأسبوع 8) والكورتيزول اللعابية ومستويات DHEA (قياس خط الأساس في الساعة 4 و 8 أسابيع).

وكانت الخصائص الأساسية لحكومة إقليم كردستان ومجموعات المراقبة لا تختلف إحصائيا: نتائج. وكانت متوسط ​​الأعمار من المجموعات حكومة إقليم كردستان والسيطرة 10.94 ± 2.26 و 10.86 ± 2.41، على التوالي. وكانت الجماعة حكومة إقليم كردستان انخفضت بشكل ملحوظ عشرات الغفلة / فرط النشاط بالمقارنة مع مجموعة المراقبة في الأسبوع 8 (آخرا التربيعية الاختلافات في غفلة تعديل لعشرات أساسية: -2.25 مقابل -1.24، ع = 0.048؛ فرط النشاط: -1.53 ​​مقابل - 0.61، P = 0.047). وكانت الجماعة حكومة إقليم كردستان انخفضت بشكل ملحوظ QEEG تي بي آر مقارنة مع مجموعة التحكم (الأقل المربعة وسائل الخلافات: -0.94 مقابل -0.14، p = 0.001). ومع ذلك، أظهرت مجموعة لا حكومة إقليم كردستان ولا السيطرة على المجموعة فروق ذات دلالة إحصائية في هرمون الكورتيزول أو DHEA مستويات اللعابية في الأسبوع 8 مقارنة مع مستويات خط الأساس. ولم يبلغ عن أي أحداث سلبية خطيرة في أي من المجموعتين.

الاستنتاجات: هذه النتائج تشير إلى أن استخراج حكومة إقليم كردستان قد يكون علاجا بديلة فعالة وآمنة للأطفال مع عدم الانتباه وفرط النشاط أعراض / الاندفاع. هناك ما يبرر إجراء المزيد من الدراسات للتحقيق في فعالية

 

__________________
استشارى الادوية الطبيعيه وباحث وخبير فى علاجات التوحد
رد مع اقتباس
  #9  
قديم 11-19-2015, 12:57 AM
رافت ابراهيم رافت ابراهيم غير متواجد حالياً
عضو ذهبي
 
تاريخ التسجيل: Dec 2011
المشاركات: 520
افتراضي علم الوراثة من عجز الانتباه وفرط الحركة

 

http://hmg.oxfordjournals.org/conten...pl_2/R275.full



اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط (ADHD) هو، حالة وراثية للغاية، اضطراب الطفولة الحدوث، والمسببات المرضية والمرضية التي يساء فهمها. كان هناك عدد قليل نسبيا من الدراسات الربط على نطاق الجينوم، ولا توجد منطقة الكروموسومات لم يتم بعد تورط بشكل لا لبس فيه. في المقابل، أدلة من الدوائية، تصوير الأعصاب والدراسات على الحيوانات قد اقترح إشراك أنظمة محددة العصبي، ولا سيما مسارات الدوبامين، في ADHD وهذه القرائن سببية ألهمت تطبيق مثمر للنهج جمعية الجينات مرشح. التحليلات الوصفية أو البيانات المجمعة تحليلات دعمت العلاقة بين ADHD والأشكال في DRD4، DRD5 وSLC6A3 التي ترميز الدوبامين D4 و D5 مستقبلات الدوبامين ونقل، على التوالي. وأضعف، ولكن مع ذلك منسوخة، مجموعة من الأدلة كما يدعم الجمعيات مع SNAP-25 (المرتبط synaptosomal البروتين، 25 كيلو دالتون) وSLC6A4 (ناقل السيروتونين). وهناك اهتمام متزايد في البحوث وصلات الجينات النمط الظاهري، وعلامات سريرية المظهري من عدم التجانس والتفاعل الجينات والبيئة، والتي من المحتمل أن تكون مهمة في الجيل القادم من الدراسات الجينية.
مقدمة

وكان أول وصف عجز الانتباه وفرط الحركة (ADHD) في عام 1902 من قبل جورج ومع ذلك، وهو طبيب أطفال. ومن المسلم به الآن على أنها، إرباك، وتعطيل اضطراب النمو العصبي الشائع أن يؤثر على ما يصل إلى 6٪ من الأطفال والذي ينتج عنه عواقب سلبية في حياة الكبار. ADHD لديها بدايته في مرحلة الطفولة وتتميز أعراض الغفلة، والإفراط في النشاط والاندفاع لدرجة آن معا شديدة ومسببة للإعاقة والتي يجب أن تكون موجودة في وضع أكثر من واحد لتلبية معايير التشخيص المقبولة دوليا (الجدول 1). على الرغم من أن الأفراد المتضررين تظهر العجز العصبي بما في ذلك تعطيل التعلم والذاكرة، لا يوجد مقياس الأداء المعرفي الذي يحدد الحالات موثوق ويبقى ADHD التشخيص السريري على أساس الأعراض المبلغ عنها. ومع ذلك، فإن الاستخدام الواسع النطاق للأدوات تقييم منظم جنبا إلى جنب مع المقبولة دوليا معايير التشخيص تفعيل (الجدول 1 وأسفرت) في معدلات عالية جدا من موثوقية التشخيص والتوحيد الدولي في مناهج البحوث التشخيصية.

الجدول 1.
أعراض ADHD من معايير البحث DSM-IV التشخيص

على الرغم من كونه مشكلة سريرية هامة، وغير مفهومة من المسببات المرضية والتسبب في ADHD. ADHD هو اضطراب معقد تتأثر بعوامل وراثية وبيئية. ومع ذلك، فإن معظم الاختلاف يعزى إلى عوامل وراثية، والدراسات الوبائية الجينية، بما في ذلك أكثر من 14 دراسة نشرت التوأم وخمس دراسات التبني، مما يدل على الدوام التوريث عالية في حدود 75-91٪ (1). ونتيجة لذلك، لم يكن هناك اهتمام متزايد في الأساس الجيني الجزيئي للADHD. في هذا الاستعراض، تعتبر التقدم الحالي في تحديد الجينات قابلية محددة والناشئة حديثا الأدلة.

CANDIDATE الوظيفية دراسات GENE ASSOCIATION

حتى الآن، وقد وضعت الدراسات الجينية الجزيئية الأكثر المنشورة من ADHD على النهج الوظيفي الجين مرشح (2، 3). اختيار الجينات مرشح أساسا، ولكن ليس على سبيل الحصر، ركزت على جينات ترميز البروتينات المشاركة في الدوبامين، وإلى حد أقل هرمون السيروتونين، الممرات. ويعكس هذا التقارب الأدلة من الأدوية، التصوير العصبي والدراسات على الحيوانات تشير إلى، على وجه الخصوص، أن ADHD يعكس خلل في الدوبامين. على الرغم من أن هذه الدراسات انتقد في بعض الأحيان على أساس احتمال انخفاض مسبق لمشاركة أي الجينات، في ADHD، وكان هذا النهج مثمرا بشكل ملحوظ، لا سيما بالمقارنة مع الظواهر النفسية الأخرى.
ADHD هو واحد من عدد قليل من الطفولة الاضطرابات العصبية والنفسية التي توجد أدلة راسخة من استجابة جيدة للعلاج. سبعين إلى ثمانين في المائة من الأطفال الذين يعانون من ADHD تظهر تحسن أعراض فورا عندما تعامل مع الأدوية المنشطة مثل ميثيل (4). ميثيل يعبر حاجز الدم في الدماغ بسرعة مع معظم امتصاص ملحوظ في المخطط. هناك الآن أدلة كثيرة تشير إلى أن آلية رئيسية من خلالها ميثيل يمارس تأثيراته العلاجية في ADHD هو من خلال زيادة توافر وظيفية الدوبامين خارج الخلية (5)، على الرغم من أن مسارات أخرى هي أيضا من المحتمل أن تشارك (4، 6). الآلية التي يعتقد الاستجابة للعلاج للتحدث هو ​​عن طريق تثبيط الناقل الدوبامين (DAT1، المشفرة بواسطة SLC6A3) وهي المسؤولة عن إعادة امتصاص الدوبامين من الشق متشابك في محطات قبل المشبكي (4) (الشكل 1). دراسات التصوير العصبي من ADHD، بما في ذلك التصوير بالرنين المغناطيسي الهيكلي (7، 8)، SPECT وPET دراسات (9، 10)، وأيضا بداية لتقديم أدلة مباشرة على تورط مناطق الدماغ الغنية في الدوبامين تعصيب وبشكل أكثر تحديدا زادت DAT ملزمة في المخطط (9، 11) وأقل DAT ملزمة في منتصف الدماغ (10)، على الرغم من أن النتائج لم تكن متسقة تماما (10، 12).

الشكل 1. رسم تخطيطي يمثل محطة الدوبامين.

النتائج المستخلصة من الدراسات على الحيوانات تلتقي مع تلك من التصوير العصبي وعلم العقاقير في تورط آليات الدوبامين في ADHD. وهكذا، تظهر الماوس Drd3 وSlc6a3 بالضربة القاضية متماثل زيادة النشاط (13 - +15). وعلاوة على ذلك، دراسات Drd1 - / - وDrd5 - / - الفئران تشير أيضا إلى إشراك هذه المستقبلات في النشاط الحركي، وDrd4 - / - المعرض الفئران انخفض استكشاف المتعلقة الجدة (14، 16). على الرغم من أن هذه النتائج تشير إلى تورط الدوبامين، وفعالية الأدوية المنشطة في تثبيط النشاط المفرط من Slc6a3 - / - الفئران التي تفتقر DAT، تقترح إمكانية مستقلة الإجراءات ذات الصلة علاجيا من DAT الحصار. واحد مثل هذا الإجراء يبدو أن تعتمد على هرمون السيروتونين وglutamatergic وظائف (17، 18).
كانت هناك العديد من الدراسات التي نشرت جمعية من ADHD على العديد من الجينات المرشحة مختلفة ويتم مراجعة النتائج بقدر كبير من التفصيل في مكان آخر (2، 19). هنا، ونحن نركز على تلك الجينات التي، بحكم تحليلات الفوقية أو التحليلات المجمعة، إما دعم قوي أو الدعم الكافي لديهم احتمال معقول في تورطهم في ADHD.

جمعيات تؤكد المنشورة META-ANALYSES / DATA المجمعة

الدوبامين D4 جين مستقبلات (DRD4)

منذ اكتشافه (20 تم)، DRD4، التي تقوم بتعيين إلى 11p15.5، محور اهتمام كبير باسم الجينات المرشحة لجوانب السلوك الإنساني الطبيعي وغير الطبيعي. على وجه الخصوص، وركزت دراسات الجينات المرشح على 48 سنة مضت متغير عدد تكرار جنبا إلى جنب في اكسون 3 من DRD4. الأليلات تحتوي على ما بين اثنين (2R) و 11 (11R) يكرر، والتي تتوافق مع تعدد الأشكال البروتين من الأحماض الأمينية 32-176 في حلقة داخل هيولي الثالثة من مستقبلات، وهي المنطقة التي الأزواج على البروتينات G وتتوسط نقل الإشارة من خلال إحداث تغييرات في مستويات مخيم داخل الخلايا (21). أليل الترددات تختلف اختلافا كبيرا بين السكان (22، 23).
وأشارت الدراسات الأولية إلى أن أليل 7R كان مرتبطا مع السعي الجدة (24) وADHD (25). على الرغم من أن ما لا يقل عن سطحي، يمكن للمرء أن ينظر في اثنين من الظواهر ذات الصلة على النحو، رابطة السابقة مثيرة للجدل ولم صمدت تحليل تلوي لمتابعة الدراسات (26). هذا هو في تناقض ملحوظ مع نتائج العلاقة بين ADHD وأليل 7R التي الآن تم تكرارها على نطاق واسع. وعلاوة على ذلك، نشرت في التحليل التلوي، ذكرت وكانت نسب الأرجحية 1.9 (95٪ CI 1،5-2،2؛ P = 0.00000008) لسبع دراسات الحالات والشواهد و 1.4 (95٪ CI 1،1-1،6؛ P = 0.02) لمدة 14 بالأسرة الدراسات المعتمدة (27).
وقد أفيد أن المعروضات 7R البديل شلت القدرة على الحد من مخيم بالمقارنة مع البديل 4R المشترك (28). وعلاوة على ذلك، أكثر اتساعا يعرض أليل 7R بكثير الربط اختلال التوازن إلى الأشكال المجاورة من أليل 4R مما يشير إلى أنها نشأت في الآونة الأخيرة. وقد اقترح أن ارتفاع وتيرة لها هو الأرجح بسبب اختيار الإيجابية، ودعم الفرضية القائلة بأن ما هو وظيفي ولها دور التكيف المهم بالنسبة للبشر، وربما من خلال التأثير على سمة سلوكية (22، 23).
تقريبا حددت جميع الدراسات جمعية من DRD4 VNTR في ADHD الأليلات على أساس تكرار عدد يستدل من طول PCR-المنتج، ولكن كان من المعروف، لبعض الوقت، أن تكرار متواليات تظهر تباينا كبيرا من حيث التكوين قاعدة وكذلك طول (22، 29، 30). حتى الآن، الدراسة الوحيدة التي التسلسل يكرر في ADHD (30) لم يؤكد فقط وجود فائض من البديل 7R ولكن وجدت أيضا أن معظم الأليلات 7R المرتبطة تتألف من المشترك، النمط الفرداني الحفاظ تمشيا مع المشترك متغير شيوعا اضطراب الفرضية. ومع ذلك، كان 11٪ من الحالات واحدة من عدد من نادرة، النسخ المتنوعة جديدة، معظمها 7R المشتقات. وتيرة عالية من الأحماض الأمينية تغيير المتغيرات في هذه النسخ المتنوعة النادرة (> 90٪) واحتمال ضعيف أنهم تم الكشف عن طريق الصدفة (P <0.0001) يشير إلى أن عدم التجانس أليلية يلعب أيضا دورا في جمعية DRD4 وADHD (30 ).

الدوبامين D5 جين مستقبلات (DRD5)

DRD5، التي تقوم بتعيين إلى 4p16.3، تورط لأول مرة في ADHD بواسطة دالي وآخرون. (31) الذي أفاد بالتعاون مع تكرار ثنائي النوكليوتيد تقع تقريبا 20 كيلو بايت 5 'إلى بدء النسخ. A التحليل التلوي صغير من خمس دراسات (32)، والتحليل المشترك دولي أكبر من ما يقرب من 2000 probands و 3000 والديهم المستمدة من 14 مجموعات (33 أظهر) ارتباط كبير مع نسبة الأرجحية ذكرت 1.24 (95٪ CI 1،12-1،38 ؛ P = 0.00005) لأليل 148 سنة مضت. ومع ذلك، على الرغم من أن القضية لDRD5 باسم الجينات قابلية قوية إلى حد ما، لا يوجد أي دليل على أن تكرار ثنائي النوكليوتيد وظيفية، ولا يكون تحليل علامات أخرى في السماح الجين القرار دون المستوى الإجمالي للجين (34). على الرغم من أن تحتوي فقط اكسون واحد، وعرقلت تحليل DRD5 إلى حد ما بسبب وجود الكاذبة أعرب مع مستويات عالية جدا من التماثل على المستوى النوكليوتيدات (35).

نقل الدوبامين الجين (SLC6A3)

SLC6A3 (المعروف أيضا باسم DAT1) بترميز DAT وخرائط ل5p15.3. ونظرا للوضع ينظر على نطاق واسع للعمل من العقاقير المنشطة في ADHD، فإنه ليس من المستغرب أن SLC6A3 كانت من بين الجينات أفضل درس في هذا الاضطراب (الشكل 1). متابعة التقرير الأول (36)، وركزت الدراسات المنشورة ما يقرب من جميع على VNTR في 3'-UTR من الجينات مع دليل كبير أفادت لجمعية إلى 480 سنة مضت (10R) أليل. كانت هناك ثلاثة نشرت المجمعة والفوقية تحليل البيانات (19، 32، 37). أول مجموعتين من التحليلات القائمة على تسعة وأحد عشر دراسات، على التوالي (664 و 824 الإرسال الإعلامية)، وأظهر دليل على عدم التجانس في العينات لكن الاتجاهات الوحيد لجمعية (OR = 1.16، P = 0.063 وOR = 1.27، P = 0.06) . وجد تحليل أكثر حداثة على أساس امتدادا لعينات من الفوقية التحليلات السابقة لجمعية صغيرة لكنها كبيرة (OR = 1.13، CI 1،03-1،24 95٪) (38).
هناك بعض الأدلة على أن VNTR المرتبطة يرتبط مع كمية من DAT1 للقياس عن طريق التصوير العصبي SPECT (39)، مع ADHD المفترض أليل خطر 10-كرر ارتباطهم المزيد من البروتين DAT1. هذا الاستنتاج يتوافق مع فرضية إزالة الدوبامين الزائد في ADHD. في الوقت الحاضر، لا توجد بيانات النسخ المتماثل لتأكيد الحقائق وحتى لو كان ذلك صحيحا، فإنه قد تعكس جمعية غير المباشرة لمراسل الجين تحليل في المختبر لا تؤكد أن تكرار في حد ذاته يؤثر مرنا حالة مستقرة (40، 41). يثير الاهتمام والفضول، ودراسة السابقة (40 المقترح) وجود الأليلات في المروج القريبة، إنترون 1 وإنترون 14 ممارسة تأثير على النسخ في المختبر. ومع ذلك، صلتها ADHD هي على النحو معتمد بعد من قبل أي أدلة ثابتة للعلاقة بين ADHD وأي متغير آخر في SLC6A3، بما في ذلك المنطقة القريبة المروج (42، 43).

النتائج منسوخ المستقلة

SNAP-25 (المرتبط synaptosomal البروتين) (44)

يظهر متحولة ثلامة الماوس ملحوظ فرط النشاط الحركي الذي يخفف عن طريق الأدوية المنشطة (د -amphetamine). نتائج النمط الظاهري من الحذف فرداني الزيجوت من 2 سم من كروموسوم (2) الذي يحتوي، بين الجينات الأخرى، SNAP-25. والإفراط في التعبير عن SNAP-25 ينقذ النمط الظاهري فرط النشاط (45)، يظهر انخفاض SNAP-25 لازما لالنمط الظاهري ، على الرغم من حذف جين آخر من المرجح أن يكون اشتراكات بسبب نقية SNAP-25 بالضربة القاضية ليست مفرط (46).
في البشر، SNAP-25 الخرائط ل20p11.2. وهناك عدد من النتائج تشير إلى ارتباط محتمل بين ADHD وSNAP-25 علامات (+47 - +50). ولكن، حتى الآن، على مجموعة من الأدلة لا يزال غير مقنعة تماما، كما درسوا مجموعة علامات مختلفة ودراسات تفصيلية من علامات تمتد موضع يست سوى بداية لخروج (51). ومن المثير للاهتمام، وقد ذكرت بعض هذه الأم المنشأ آثار محددة إلى حد ما مع جمعية يجري تعزى إلى الإفراط في نقل الأليلات الأب (49، 50).
وإن لم يكن مقنعا حتى الآن، قد النتائج المتعلقة الإضافية 25 له أهمية خاصة لفهم ADHD، لأنه تم تحديد هذا الجين بحتة على أساس العمل الحيوان دون النظر إلى أي أفكار مسبقة بشأن ADHD الفيزيولوجيا المرضية. في الواقع، SNAP-25 غير مقنع للغاية وظيفية الجينات المرشحة لأنه المترجمة على الجانب عصاري خلوي من غشاء البلازما متشابك وغير، جنبا إلى جنب مع VAMP / synaptobrevin وsyntaxin، واحد من البروتينات الفخ الذي يشكل جزءا من الآلية الجزيئية المطلوبة لإيماس من الحويصلات المشبكية (52) خلال العصبي (الشكل 1). ونظرا لهذا وظيفة، فإنه على الأقل ممكن أن الاختلاف في SNAP-25 قد يتدخل فى احتمالية ADHD من خلال التأثير على إفراز الدوبامين وكذلك الناقلات العصبية الأخرى، أو في الواقع كما اقترحت في الماوس ثلامة، وتغيير نسبة النورادرينالين إلى الدوبامين (53).

الجينات التي تشفر ناقل السيروتونين (SLC6A4) و5HT1B مستقبلات السيروتونين (HTR1B)

ومرة أخرى تم تغذي اهتمام في نظام هرمون السيروتونين من الدراسات الحيوانية. تم الإبلاغ مستقلة النتائج جمعية تكرارها في اتصال مع SLC6A4 وHTR1B ولكن في كلتا الحالتين هناك بيانات كافية من أجل التحليل التلوي. وفيما يتعلق SLC6A4، والتي غالبا ما يشار إليها باسم SERT، HTT أو 5-HTT وخرائط ل17p11.1-Q12، بصورة رئيسية ذكرت الجمعية إلى 44 سنة مضت الإدراج / حذف تعدد الأشكال (يشار اليها عادة باسم 5-HTTLPR) التي تنطوي ستة الى ثمانية عناصر تكرار في منطقة المروج (كروموسوم 17p11.1-Q12). ترتبط المتغيرات أليلية طويلة وقصيرة مع وجود اختلافات في الكفاءة النسخي، مع النموذج القصير ارتباطهم مع انخفاض التعبير نقل (54)، فضلا عن انخفاض امتصاص السيروتونين في الصفائح الدموية (55). تحليل مجمعة (56) من البيانات من ثلاث دراسات نشرت (57 - 59 أظهر زيادة تواتر الأليل طويلة في الأطفال الذين يعانون من ADHD (χ 2 = 7.14، 1DF، P = 0.008) والإفراط في تمثيل طويل / النمط الجيني الطويل) (OR = 1.33، CI 0،11-1،66 95٪؛ P = 0.01) (56). على الرغم من أن حجم التأثير صغير، ونحن أنفسنا لم تجد دليلا للجمعية في عينة لدينا (60)، ومنذ ذلك الحين تم تكرارها هذه النتيجة في دراسة الحالات والشواهد صغيرة (61) والدراسات القائمة على السكان اللذين قد درست الأعراض دون السريري تتعلق ADHD بدلا من اضطراب السريري الصريح (62، 63). وبالتالي، هناك مجموعة متزايدة من الأدلة تشير إلى هذا الأليل كما أليل قابلية للADHD.
الجين الثاني المتعلقة السيروتونين من الاهتمام الآني هو HTR1B الذي يشفر مستقبلات 5HT1B وخرائط لكروموسوم 6q13. بالإضافة إلى أسباب أكثر عمومية لبافتراض الجينات السيروتونين ذات الصلة باعتبارها ذات صلة في ADHD، دعم محدد يأتي من النتائج أن الفئران التي تفتقر إلى هذه المستقبلات فرط النشاط معرض (64). ومع ذلك، فإن النتائج حتى الآن وفقط تم نسخ جزئيا وغير حاسمة (65، 66).

الربط

وكانت هناك دراسات سوى ثلاثة كامل الجينوم الربط، وهما زوج السيب المتضررين (ASP) دراسات الربط (67، 68) من الولايات المتحدة الأمريكية وهولندا ودراسة واحدة من عائلات متعددة من كولومبيا (69) (الجدول 2). في دراسة هولندية من 164 مزودو خدمات الانترنت (68)، وهما منطقتان على الكروموسومات 7P و15q أظهرت أدلة توحي الربط (الحد الأقصى = 3.04 المواد العالقة و3.54). في دراسة أمريكية (UCLA) من 270 مزودو خدمات الانترنت (67)، وحصلت كبير الربط على نطاق الجينوم على الصبغي 16p13 MLS = 3.73) والربط موحية على 17p11 (MLS = 2.98). ومن المثير للاهتمام، ومنطقة اللد-1 على 17q يحتوي SLC6A4، على الرغم من أنه من غير المعروف إذا الاختلاف في هذا الجين يفسر الربط. كما هو النمط السائد في الأمراض المعقدة حيث تتوافر بيانات مسح الجينوم الصغير المتاحة، وقد تم الحصول على أي مكررات المعلقة. ومع ذلك، أظهرت منطقة واحدة، 5p13، دليل متواضع (درجة اللد> 1) في كلتا الدراستين، مع المواد العالقة 1.43 (النمط الظاهري واسع) و1.77 (مجموعة البيانات الموسعة) في عينات الهولندية والولايات المتحدة، على التوالي. في الآونة الأخيرة عن نتائج رسم خرائط دقيقة من المناطق المرشحة الموضعية باستخدام 308 مزودو خدمات الانترنت من جامعة كاليفورنيا تدعم أدلة على الربط (70) في تسليط الضوء من قبل المناطق الكروموسومات، 17p11 و16p13 وكذلك منطقة جديدة على 6q12 والأدلة توحي الربط على الصبغي 5p13 .

الجدول 2.
النتائج الربط من مسح الجينوم على نطاق ADHD والتي تعتبر هامة، موحية أو أن التداخل مع بالاشعة أخرى

وأخيرا، تم الإبلاغ عن النتائج الربط من دراسة 16 الأنساب بين الأجيال وطويلة (69) من كولومبيا. وأظهر تحليل الربط حدودي على مجموعة مشتركة من الأسر القمم (المواد العالقة> 1) على الكروموسومات 5q33.3، 11q22 و17p11 ولكن هذه لم تحقق المستويات التقليدية ذات دلالة إحصائية (α = 0.10). تحليل خرائط الربط بشكل جيد من جميع الأسر أسفرت معا الربط كبير في الكروموسومات 4q13.2، 5q33، 3، 11q22 و17p11. المنطقة على 17p11 تتداخل مع الربط مسح UCLA ASP.

روابط GENE-النمط الظاهري

ADHD، مثل جميع الاضطرابات المعقدة، هو ظاهريا وغير متجانسة aetiologically. ونتيجة لذلك، كان هناك اهتمام متزايد في التمييز اشكال معينة من ADHD التي قد مؤشر الكامن وراء عدم التجانس السببي ودراسة الروابط بين المتغيرات المرتبطة الجينات والظواهر وسيطة المحتملة (مثل التدابير من الضعف المعرفي)، وكذلك أعراض سريرية محددة. بالإضافة إلى ذلك، فقد قيل أن تحديد الجينات قابلية للالظواهر وسيطة أو بديلة بدلا من ADHD السريري قد يكون نهجا أكثر فائدة. في معظم الحالات، هي بيانات حتى الآن غير حاسمة، وبالتالي نحن نركز على النتائج التي تم تكرارها بشكل مستقل بغرض توضيح الاتجاهات المحتملة في المستقبل.
الأعراض السريرية

وجود السلوك المعادي للمجتمع هو علامة سريرية هامة من عدم التجانس في ADHD، وفهرسة أكبر شدة السريرية، والنتيجة الأكثر فقرا (72، 73) المشاكل المستمرة في حياة الكبار، وهي جمعية أقوى (71) مع العجز العصبي (74) وأعلى تحميل الجيني ( 75). وبالتالي، هناك أسباب مسبقة لإجراء التحليلات التي تأخذ السلوك المعادي للمجتمع في ADHD بعين الاعتبار. على سبيل المثال، أظهر تحليل جديد لبيانات مجتمعة من المملكة المتحدة وجمهورية ايرلندا دليل على ارتباط مع أليل DRD4 7R في عينة من الأطفال الذين يعانون من ADHD على حد سواء والسلوك المعادي للمجتمع الذي لم يكن موجودا في ADHD وحده (76). دراسة أخرى، على أساس عينة موسعة من جمهورية ايرلندا، الحصول على نتائج مماثلة (77). وقد درست الدراسات غيرها من الميزات المظهرية مختلفة؛ على سبيل المثال، مما يدل على جمعية فرعية ADHD معينة ومحددة وفقا لكثرة الغفلة أو أعراض النشاط الزائد والاندفاع (الجدول 1)، مع DRD5 (78) وجمعية استمرار ADHD الأعراض مع DRD4 7R (79).

تدابير العصبي وغيرها من الظواهر المتوسطة المحتملة

لا يزال هناك شكوك كبيرة فيما يتعلق العجز العصبي الأساسية في ADHD (80، 81). وهكذا، وقد استخدمت الدراسات الجينية التي بحثت العجز العصبي مجموعة متنوعة من التدابير المختلفة مما يجعل المقارنة صعبة. وقد وجدت بعض الدراسات الردود أسرع وأكبر انخفاض عصبي في الأطفال الذين يعانون من ADHD، الذين يحملون تكرار DRD4 7R أليل (82، 83). في المقابل، فشل الآخرين للعثور على العجز في 7R ناقلات (84، 85). وقد دعا تصوير الأعصاب بشدة باعتبارها استراتيجية مفيدة على حد سواء لتحديد جينات القابلية للADHD ولمزيد من دراسة الروابط الجينية النمط الظاهري (86، 87). وهذه الدراسات جارية ولكن لا تزال باهظة الثمن وبالتالي بالضرورة تستند على عينات صغيرة. وهكذا، كانت تكرار وحجم عينة كاف، والتي تعتبر حاسمة بالنسبة للدراسات الجينية، من الصعب تحقيق حتى الآن.
وقد استهدفت عدد من الدراسات الوراثية في تحديد الكمي مواضع سمة (QTLs) لعشرات ADHD الأعراض في السكان غير السريرية. ما هي الأدلة المتاحة تشير إلى أن بعض، ولكن ليس كل شيء، من نتائج الجمعية من العينات السريرية يتم تكرارها في دراسات QTL على أساس السكان من ADHD (DAT1 وSLC6A4) (41، 63، 88). ولكن، حتى الآن، فقد كانت النتائج من الدراسات جمعية QTL القائمة على السكان أضعف من أن من الدراسات السريرية على أساس الحالة (41) وقضية لاستخدام هذا النهج ليكون بديلا لنهج التشخيص للدراسات الجينية الجزيئية لم يصدر.

GENE-البيئة INTERACTION

من المسببات المرضية من ADHD مثل كل اضطرابات معقدة لا يفسر بالكامل من الجينات. كما تساهم العوامل البيئية. الأكثر اتساقا وبقوة المرتبطة هؤلاء هم التعرض للتدخين الأم في الرحم (89، 90) مع نسبة مجمعة احتمالات 2.38 (95٪ CI 1.61، 3.52) (لانغلي وآخرون، مخطوطة في الإعداد)، وانخفاض الوزن عند الولادة / عمر الحمل مع خطر ذكرت النسبي 2.64 (95٪ CI 1،85-3،78) من التحليل التلوي (91).
ليس كل الأفراد المعرضين لعوامل الخطر البيئية وضع الاضطراب، وهذا هو والأفراد تختلف في استجابتها لعوامل بيئية محددة. على قدم المساواة، لأمراض معقدة، وليس جميع الأفراد تحمل متغيرات جينية قابلية ستعمل على تطوير اضطراب ما لم يتعرضون لعوامل الخطر البيئية. ومن المسلم به الآن هذه الظاهرة من تفاعل الجينات والبيئة على نحو متزايد باعتبارها مساهما هاما في الأمراض المعقدة والسلوك مثل أمراض القلب والأوعية الدموية (92)، والاضطرابات العصبية والنفسية (93) والسلوك المعادي للمجتمع (94) ويمكن أن تسهم في عدم تكرارها عبر الدراسات الجينية الجزيئية . على الرغم بما في ذلك المتغيرات البيئية يمكن أن تعزز قوة دراسات الربط (95)، حتى الآن لم يتم استخدام هذا النهج في الدراسات ربط ADHD. في دراسة جمعية واحدة من عينة غير السريرية (ADHD لم تنظر نفسه)، وقد أظهرت SLC6A3 480 سنة مضت أليلية البديل لتترافق مع عشرات أعراض النشاط الحركي الزائد والتسرع فقط في أولئك الذين تعرضوا لتدخين الأم أثناء الحمل (96) ولكن هذه النتيجة تحتاج النسخ المتماثل.

الاستنتاجات وسبل التقدم

وراسخة مساهمة الوراثية لADHD، ونتيجة لذلك، في السنوات الأخيرة، كان هناك ظهور الدراسات الجينية الجزيئية. وقد أسفرت مرشح الدراسات جمعية الجينات الوظيفية من ADHD عدد من النتائج تكرارها. حتى الآن، والمرشحين وظيفية كانت كلها تقريبا من الجينات المرتبطة رشح، على الأقل جزئيا، من خلال الدراسات على الحيوانات، مما يشير إلى أن هذا النهج قد تكون صالحة لمدة ADHD. دراسات الربط كامل الجينوم هي في مرحلة مبكرة وهناك حاجة إلى مزيد من الدراسات إذا بالجينات هي الكشف عن هويته عن طريق الاستنساخ الموضعية.
المتغيرات المرتبطة بها من حجم تأثير صغير (ذكرت OR من التحليلات الوصفية من 1،13 حتي 1،9)، على الأقل عند النظر في العزلة. ومع ذلك، تشير نتائج الدراسة الوبائية والسريرية الجينية التي ADHD هو غير متجانسة، ومن المرجح أن يكون من المهم أن الجينات والبيئة والجينات الجين التفاعلات (97). احتمال تفاعل الجينات الجين في ADHD قد تفيد من الدراسات على الحيوانات باستخدام شاشات التعديل على أساس الطفرات العشوائية (98) أو من فهم أكبر لبيولوجيا الأعصاب الدوبامين العصبي. وسيكون من المهم أيضا أن الجيل القادم من الربط وجمعية الدراسات تدمج تقييم بسهولة (وبالتالي من السهل تكرارها) تدابير من المخاطر البيئية والسريرية، والمؤشرات ربما العصبي بسبب عدم التجانس. ADHD هو اضطراب التي يمكن تشخيصها مع موثوقية عالية ومما يدل على صحة العصبية الحيوية. الأدلة الوراثية الجزيئية التي تم إنشاؤها حتى الآن من شأنه تعزيز فائدة من التركيز على النمط الظاهري من ADHD السريري. ونتائج الدراسات الجينية المستمرة والجديدة ستكون حاسمة في توضيح الآن التسبب في هذه الحالة.

 

__________________
استشارى الادوية الطبيعيه وباحث وخبير فى علاجات التوحد
رد مع اقتباس
  #10  
قديم 12-03-2015, 06:16 PM
رافت ابراهيم رافت ابراهيم غير متواجد حالياً
عضو ذهبي
 
تاريخ التسجيل: Dec 2011
المشاركات: 520
افتراضي تأثير الجنس على التجميع العائلي لل ADHD في أقارب probands مع ADHD

 

تأثير الجنس على التجميع العائلي لل
ADHD في أقارب probands مع ADHD

باريا Hebrani 1، فاطمة Behdani 2
ملخص
الهدف: تقييم تأثير الجنس على انتقال عائلي من ADHD.
المنهجية: مائتان وسبعة وسبعون probands مع ADHD (الذين تتراوح أعمارهم بين 5-17 سنوات) تم فحص مع المقابلة الإكلينيكية والجدول الزمني لالاضطرابات الوجدانية وانفصام الشخصية للمدرسة - العمر الأطفال النسخة الحالية ومدى الحياة (K - SADS - PL). تم تقييم تسعمائة تسعون سبعة أقارب من الدرجة الأولى (554 الآباء، والأشقاء 443) مع مقابلة وK-SADS (لأقل من 18 سنة)، ويندر (لعمر يصل إلى 18 عاما) لADHD.
النتائج: نتائجنا أظهرت عدم وجود فروق بين الجنسين في انتشار ADHD في أقارب الفتيات والفتيان ADHD. (انتشار ADHD مثل الأسر البنين).
الاستنتاج: تشير النتائج إلى أن الفتيان والفتيات لا تختلف في عوامل الخطر الأسرية التي تسهم في ADHD والتجميع العائلي من ADHD في أقارب probands مع ADHD. على الرغم من أن هذه النتيجة تتفق مع الأعمال السابقة التي تشير إلى مزيد من التشابه من الاختلافات في طبيعة ADHD في البنين والبنات، فهي ليست قاطعة وهناك حاجة لدراسات أكثر للرقابة.
مقدمة
نقص الانتباه / فرط النشاط (ADHD) هو اضطراب غير متجانسة تشير التقديرات إلى إحداث 6-9٪ من الأطفال في سن المدرسة. 1،2 في دراسات الأسرة من ADHD، تم العثور على أقارب الأطفال ADHD أن تكون عرضة للاضطراب، 3 التوأم والأشقاء الدراسات تشير إلى أن الجينات توسط هذا التجميع العائلي. 3-8 وأحد المؤشرات المحتملة لعدم التجانس الوراثي في ADHD هو مستوى عال من الاعتلال المشترك مع السلوك والمزاج واضطرابات المعادي للمجتمع، كما يمكن أن توفر 1،3 الاختلافات بين الجنسين القرائن على عدم التجانس الوراثي لل ADHD. 1
في العيادات، وذكر - نسبة الإناث حوالي 9-1. في المجتمع، فمن 4 إلى 1. 3 9 في الواقع، أي نموذج المسبب للمرض من ADHD يجب تفسير لماذا هذا الاضطراب هو 2-9 مرات أكثر انتشارا بين الأولاد مقارنة مع الفتيات.
وتوفر دراسات الأسرة أداة ملائمة لتحديد ما إذا كانت الاختلافات بين الجنسين في انتشار السكان وجود اختلافات بين الجنسين في العوامل المسببة الأسرية. 3
في "جرعة العائلية" النموذج، يتم احتساب هذا الفرق ل على افتراض أن الفتيات، بالمقارنة مع الأولاد، والحاجة أكثر من عوامل الخطر العائلية لتطوير ADHD. 3،4،10،11 لأنه يفترض أن الفتيات ADHD تحمل جرعة أعلى من عوامل الخطر العائلية، من أقاربهم ينبغي أن تحمل أيضا أكثر وبالتالي يكون عرضة لADHD من هم الأقارب من ADHD الأولاد. 4 على سبيل المثال، إذا ADHD هو اضطراب جين واحد، ثم ربما الإناث تتطلب نسختين من الجين المسببة للأمراض في حين أن الذكور تتطلب واحد فقط. لأن احتمال وجود اثنين من الجينات أقل من احتمال وجود، فإن ADHD واحد على الأقل أن تكون أقل انتشارا بين الإناث. ومع ذلك، لأن الأمهات ADHD دائما نسختين من الجين، فإن احتمال انتقال إلى خارج الربيع من 100٪. وهذا هو أكبر بشكل واضح من احتمال وقوع الآباء ADHD نقل الجينات المسببة للأمراض. وهكذا، فإن تحميل الجيني أكبر من الأمهات ADHD، مقارنة مع الآباء ADHD، يضفي على مخاطر أكبر لأبنائهم. يمكن أن الدراسات الأسرية تقييم نموذج جرعة العائلي من آثار الجنسين لأنه يتوقع أن أقارب probands ADHD الإناث ستكون في خطر أكبر للADHD من أقارب probands ADHD الذكور. ومع ذلك، بين الأقارب، وينبغي أن تكون الإناث دائما أقل عرضة للADHD بالمقارنة مع الذكور. وقد وجدت 3 دراستان أكثر الأمراض النفسية بين أقارب الفتيات ADHD بالمقارنة مع أقارب ADHD الأولاد. 3،4،11،12
في ست دراسات، ومع ذلك، الباحثين لم يجدوا خطر أكبر للالنفسية بين أقارب الفتاة probands ADHD. 4،13-15 هذه النتائج المتضاربة يمكن أن تعكس عدم التجانس الوراثي المفترضة من ADHD. ويركز التقرير على أسر probands مع ADHD. توقعنا أن أقارب الفتيات ADHD سيكون عرضة ل ADHD من شأنه أقارب ADHD الأولاد.
المرضى والطرق
المواضيع: لقد درسنا مجموعتين من probands مع ADHD حيث تمت مقارنة مائة ستة وثلاثين الفتيات مع ADHD مع 141 الأولاد مع ADHD. وكان لهذه المجموعات 997 أقارب البيولوجية من الدرجة الأولى، الذين قدموا البيانات. وكانت جميع probands الذين تتراوح أعمارهم بين 6 و 18 سنة. جميع probands ADHD التقى الكامل DSM-V التشخيص معايير ADHD في وقت إحالة السريرية. في وقت التعيين كان لديهم جميع الأعراض النشطة من المرض. جميع المواد مضى عليها أكثر من 12 أعطى موافقة خطية أبلغت ل مشاركة. الآباء أعطى موافقة خطية أبلغ عن مشاركة الأطفال تحت سن 12 وهؤلاء الأطفال شاركوا إلا إذا هم افقه إلى إجراءات الدراسة.
استبعدت المواضيع المحتملة لو كانت قد اعتمدت، أو إذا كانت الأسرة النووية لا تتوفر للدراسة. استبعدنا المواد إذا كانت لديهم إعاقات كبيرة الحسية (الشلل والصمم والعمى)، والذهان، ومرض التوحد، أو IQ كامل مقياس أقل من 80. 16
اخترنا نفسيا المشار probands ADHD من الدعوات المتتالية للطفل والمراهق عيادة الطب النفسي في عيادة مستشفى الشيخ (مستشفى subspecial للأطفال في مدينة مشهد، إيران) التحق الموضوعات في الدراسة بين نوفمبر 2002 ومارس 2004. والآباء والأمهات، وأطباء الأطفال والمدارس قد أشار هؤلاء الأطفال عن التقييمات النفسية.
الإجراء: استخدمنا مقابلات منظمة مقرها DSM-IV-لتشخيص ADHD. التقييمات النفسية من probands والأشقاء تحت 18 الاعتماد على الجدول الزمني للاضطرابات العاطفية والفصام للمدرسة في سن الطفولة الوبائية صفحة (K-SADS-E). واستندت 17 التشخيص على مقابلات مستقلة مع أمهات والمقابلات المباشرة مع probands وأشقائهم. الأطفال الذين تقل أعمارهم من 12 سنة من العمر لم تجر مقابلات مباشرة. وأجريت مقابلات مع كل من الوالدين والأخوة أكثر من 18 مباشرة، ونحن تستخدم المقابلات المنظمة المستندة DSM-IV، وعلى نطاق ويندر يوتا التصويت لأفضل تشخيص تقدير ADHD. 18
وكانت المقابلات الطرف عن التشخيص المستلفت. المقابلات المباشرة للأمهات والمقابلات المباشرة الأطفال أجريت من قبل ذوي المرتبة مختلفة. لحوالي 90٪ من الأسر، تم مقابلة الأم عن أطفالها. تم تدريب المقيمون والتي يشرف عليها المجلس معتمدة، الأطباء النفسيين. الأطباء النفسيين مما يجعل التشخيص وشهادة البورد في كل من الأطفال والكبار الطب النفسي وكانت أعمى لجميع البيانات التي تم جمعها من أعضاء الأسرة.
التحليلات الإحصائية: مربع كاي استخدمت اختبارات للمقارنة بين خطر ADHD في أقارب probands ADHD بين الفتيات والفتيان مجموعات. واعتبرت Pvalue> 0.05 يست كبيرة.
النتائج
التحق الدراسة 141 (50.9٪) من الذكور و 136 (49.1٪) من الإناث. معظم فترة الدراسة يخضع كانت 185 (66.8٪) بين 7-12 سنة من العمر. لم نجد خطر أكبر من الأمهات ADHD بالمقارنة مع الآباء ADHD. نحن أيضا فشل في تحديد فروق ذات دلالة إحصائية في تحميل وراثي في مقارنات بين الفتيان و الفتيات مع ADHD. إذا تأثرت أحد الوالدين أو كليهما، فإن معدل ADHD بين الفتيات لا يختلف مع الأولاد.
معدل ADHD بين الأشقاء من الفتيات ADHD (14.7٪ N = 20) كما هو نفس بين الأشقاء من ADHD الذكور (27.7٪، N = 39) 2 = 6.9، DF = 1، ص> 0.01؛) (الجدول-I). لم نجد اختلافات كبيرة في انتشار ADHD بين الاقارب من الدرجة الاولى للبنين والبنات ADHD (60.3٪، N = 85) (58.1٪، N = 57) 2 = 0.138، مدافع = 1، ص> 0.01؛) (Table- II).
نقاش
يمكن فهم المسببات الجينية للADHD تحسن إلى حد كبير تشخيصنا والكشف المبكر وتطوير تدخلات أفضل في علاج هذه الحالة. معدل ADHD بين أقارب الفتيات ADHD هو نفسه بين أقارب ADHD الأولاد. هذه النتائج تدحض فرضيتنا، التنبؤ بأن الأقارب فتاة probands أن لديهم معدلات أعلى من ADHD من الأقارب من probands الصبي. وتتوافق هذه النتيجة مع دراسات أخرى. 4،13-15 وهكذا، فإن معدلات انتشار مختلف لا يمكن أن يعزى ADHD بين الفتيان والفتيات إلى أي العائلية نموذج الإرسال التي تقترح أنه بالمقارنة مع الفتيان والفتيات يتطلب "جرعة" أكبر من عوامل الخطر العائلية للتعبير عن ADHD.
إذا، كما تشير البيانات المتوفرة لدينا، والمساهمات الوراثية لADHD هي تشبه في البنين والبنات، وهذا قد يشير إلى التشابه في السمات البيولوجية الأخرى. وتمشيا مع هذه الفكرة هي نتائج شارب وآخرون. 20 وجدوا أنه بالإضافة لتظهر التشابه في مجموعة واسعة من المظاهر السريرية، لم الفتيات والفتيان ADHD لا تختلف في استجابتها السريرية إما الميثيلفينيديت أو ديكستروأمفيتامين. في المقابل، دراسات أخرى تشير إلى الاختلافات البيولوجية بين ADHD الأولاد والفتيات، وذكرت البيانات السابقة تشير إلى 21 أن الفتيات مع ADHD قد لا يكون العجز التنفيذية، قد يكون أقل عرضة لهذا العجز، أو قد يكون شكلا من أشكال التنفيذية العجز وظيفة تختلف عن تلك للأولاد. من جهة أخرى اليد، دراسة الشيخوخة neuroim- من قبل إرنست وآخرون 2 2 اقترح كبير اختلال وظيفي في المخ للفتيات ADHD ولكن ليس الأولاد. بوضوح أكثر هناك حاجة إلى العمل لتحديد ما إذا كان وجود اختلافات بين الجنسين في الأسس البيولوجية للADHD. يجب تفسير نتائجنا في سياق القيود المنهجية. لأن أحيلت عينة لدينا من قبل الأطباء النفسيين وأطباء الأطفال ونحن لا نعرف إلى أي مدى سوف تعميم هذه النتائج للأطفال ADHD في المجتمع.
بالإضافة إلى ذلك، على الرغم من أن المقيمون كانت عمياء لتشخيص probands، كان والدا لا. فمن الممكن أن آباء الأطفال ADHD قد تكون أكثر عرضة لتذكر مشاكل مماثلة في طفولتهم الخاصة. هذا قد تفاقمت عندما كانت probands أعراض بنشاط. ينبع آخر مصدرا محتملا للتحيز من عدم وجود لقاءات مباشرة مع الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 12 هذه الطريقة لتقييم الأمراض النفسية في الأطفال قد أدت إلى نقص تمثيل النفسية في هذه المجموعة. والجدير بالذكر أن هذه القيود المنهجية تنطبق على لدينا صبي وفتاة الأسر المستلفت. وهذا يشير إلى أنهم لا نخلط مقارنات بين الجنسين أو تقييمنا للالمستلفت بين الجنسين عن طريق التفاعلات التشخيص المستلفت.
على الرغم من هذه القيود، نتائجنا تظهر أنماط مماثلة في نقل العائلي من ADHD في الأسر من البنين والبنات ADHD. وهكذا، على الرغم من أن يرتبط ADHD مع انتقال عائلي من ADHD، لا يتأثر نمط الإرسال حسب الجنس والمستلفت ل. توفر هذه الأنماط مماثلة مزيد من الأدلة لفكرة أنه عندما يتم تشخيص ADHD لدى الفتيات، فإنه يتوافق مع نفس الاضطراب تشخيصها في الأولاد. تدعم بياناتنا فكرة أن الجنسين وADHD هي عوامل خطر مستقلة لنقل العائلي من ADHD. خطر أعلى للاضطراب نقص الانتباه لا يمكن أن يكون استأثرت به الجنس أو جيل من قريب.
نتائجنا تشير إلى أن الفتيان والفتيات لا تختلف في عوامل الخطر العائلية التي تتوسط ADHD والتجميع العائلي من ADHD في أقارب probands مع ADHD. على الرغم من أن هذا يتفق مع العمل السابق مما يشير إلى مزيد من التشابه من الاختلافات في طبيعة الفتيان والفتيات ADHD، لا يمكننا جعل استنتاجات قوية، وبالتالي الدراسات التكرار والمزيد من العمل المطلوب لأفضل فهم هذه الميزات من ADHD وآثارها على فهم المسببات للاضطراب.
مرجع
1. بيدرمان J، FARAONE SV، كينان K، بنيامين J، Krifcher B، C مور، وآخرون. مزيد من الأدلة لعوامل المخاطر عائلية وراثية في عجز الانتباه وفرط الحركة. أنماط الاعتلال المشترك في probands والأقارب نفسيا وpediatrically المشار العينات. قوس الجنرال الطب النفسي عام 1992؛ 49 (9): 728-38.
2. يوسف B، ستيفن VF، اريك M، سارة BW، تيموثي EW، توماس JS. الاقتران السريرية من ADHD في إناث: النتائج من مجموعة كبيرة من الفتيات التأكد من مصادر الإحالة طب الأطفال والأمراض النفسية. J العامري Academ الأطفال والمراهقين النفسى 1999؛ 38 (8): 966-75.
3. FARAONE SV، بيدرمان J، تشن WJ، Milberger S، اربورتون R، Tsuang MT. عدم التجانس الوراثي في ​​نقص الانتباه وفرط الحركة (ADHD): نوع الجنس، الاعتلال المشترك للأمراض النفسية، وADHD الأمهات. J Abnorm Psychol 1995؛ 104 (2): 334-45.
4. FARAONE SV، بيدرمان J، ميك E، S ويليامسون، Wilens T، توماس ST. دراسة من أسر الفتيات مع اضطراب نقص الانتباه peactivity الوطاء، آم J الطب النفسي 2000؛ 157: 1077-1083.
5. ري SH، والدمان ID، هاي DA، والاختلافات ليفي F. الجنس في التأثيرات الجينية والبيئية في DSM-III-R الاهتمام العجز اضطراب / فرط النشاط. J Abnorm Psychol 1999؛ 108: 24-41.
6. Gjone H، J ستيفنسون، التأثير الوراثي Sundet J. على مشاكل الانتباه في عينة التوأم عامة السكان. J آم أكاد الطفل Adolesc الطب النفسي عام 1996؛ 45: 588-96.
7. Silberg J، روتر M، J ماير، مايس H، J هيويت، Simonoff E، وآخرون. التأثيرات الجينية والبيئية على covariation بين فرط النشاط والسلوك اضطراب في التوائم الأحداث. J الطفل Psychol الطب النفسي عام 1996؛ 37: 803-16.
8. غودمان R، ستيفنسون J. دراسة التوأم من فرط النشاط، الأول: فحص عشرات فرط النشاط والفئات المشتقة من المعلمين والآباء استبيانات روتر. J الطفل Psychol الطب النفسي 1989؛ 30: 671-89.
9. FARAONE SV، بيدرمان J، ميك E، دويل AE، Wilens T، سبنسر T، وآخرون. دراسة عائلة المرافقة للأمراض النفسية في الفتيات والفتيان الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط: بيول الطب النفسي عام 2000؛ 15؛ 50 (8): 586-92.
10. FARAONE SV، Tsuang D، Tsuang MT. علم الوراثة واضطرابات العقلية: دليل للطلاب والأطباء والباحثون. نيويورك، جيلفورد 1999.
11. بولس DL، شايوتز SE، كرامر PL، شايوتز BA، كوهين DJ. مظاهرة من انتقال العدوى من اضطراب نقص الانتباه (مجردة). آن Neurol 1983؛ 14: 363
12. كاشاني J، مصلى J، اليس J، Shekim W. اضطراب فرط الحركة الفتيات. J الطب النفسي التشغيلي 1979؛ 10: 145-8.
13. جيمس A، الاختلافات تايلور E. الجنس في متلازمة فرط الحركة في مرحلة الطفولة. J الطفل Psychol الطب النفسي عام 1990؛ 31: 437-46.
14. باتيا M، نيجام V، البهرة N، مالك S. اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط بين المرضى الخارجيين مع الأطفال. J الطفل Psychol الطب النفسي عام 1991؛ 32: 297-306.
15. FARAONE SV، بيدرمان J، K كينان، Tsuang MT. دراسة للأسرة وراثية من الفتيات مع DSM-III اضطراب نقص الانتباه. صباحا J الطب النفسي 1991؛ 148: 112-7.
16. وكسلر D، Examinationers Mannual. وكسلر لقياس ذكاء الأطفال - الطبعة الثالثة، نيويورك: شركة النفسية 1991.
17. Orvaschel H، بويغ-Antich J. الجدول الزمني للاضطرابات العاطفية والفصام للمدرسة في سن الطفولة: الوبائية الإصدار جامعة نوفا وفورت لودرديل، FL 1987.
18. وارد MF، ويندر PH، Reimherr FW. ويندر يوتا مقياس التصنيف: مساعد في تشخيص بأثر رجعي من اضطراب نقص الانتباه في مرحلة الطفولة. صباحا J الطب النفسي 1995؛ 150: 885-90.
19. Hollingshead AB. مؤشر أربعة معامل مركز الاجتماعي. نيو هيفن، كونيتيكت، جامعة ييل، قسم علم الاجتماع عام 1975.
20. شارب W، والتر J، مارش W، ريتشي G، S همبرغر، كاستيلانوس X. ADHD لدى الفتيات: مقارنة سريرية من عينة البحث. J آم أكاد الطفل Adolesc الطب النفسي عام 1999؛ 38: 40-7.
21. سيدمان L، بيدرمان J، FARAONE S، W يبر، Mennin D، جونز J. دراسة تجريبية من وظيفة العصبية في الفتيات ADHD. J آم أكاد الطفل Adolesc الطب النفسي عام 1997؛ 36: 366-73.
22. إرنست M، L Liebenauer الملك A، G فيتزجيرالد، كوهين R، Zametkin A. انخفاض الأيض في المخ في البنات بشكل مفرط. J آم أكاد الطفل Adolesc الطب النفسي عام 1994؛ 33: 858-68.

 

__________________
استشارى الادوية الطبيعيه وباحث وخبير فى علاجات التوحد
رد مع اقتباس
إضافة رد


تعليمات المشاركة
لا تستطيع إضافة مواضيع جديدة
لا تستطيع الرد على المواضيع
لا تستطيع إرفاق ملفات
لا تستطيع تعديل مشاركاتك

BB code is متاحة
كود [IMG] متاحة
كود HTML معطلة

الانتقال السريع


 المكتبة العلمية | المنتدى | دليل المواقع المقالات | ندوات ومؤتمرات | المجلات | دليل الخدمات | الصلب المشقوق وعيوب العمود الفقري | التوحد وطيف التوحد  | متلازمة داون | العوق الفكري | الشلل الدماغي | الصرع والتشنج | السمع والتخاطب | الاستشارات | صحة الوليد | صحة الطفل | أمراض الأطفال | سلوكيات الطفل | مشاكل النوم | الـربـو | الحساسية | أمراض الدم | التدخل المبكر | الشفة الارنبية وشق الحنك | السكري لدى الأطفال | فرط الحركة وقلة النشاط | التبول الليلي اللاإرادي | صعوبات التعلم | العوق الحركي | العوق البصري | الدمج التربوي | المتلازمات | الإرشاد الأسري | امراض الروماتيزم | الصلب المشقوق | القدم السكرية



الساعة الآن 08:27 AM.