حساسية الطعام والتوحد الطفولي

[رافت ابراهيم]

 

وetiopathogenesis من التوحد الطفولي لا يزال مجهولا. ويعتقد معظم الكتاب أن خلل عضوي أو funtional من الجهاز العصبي المركزي (CNS) هو في الأساس من هذا الشرط على الرغم من أن الطبيعة المحددة لهذا الخلل هو enigma.1 Reichelt افترض أن بعض الببتيدات قد تكون قادرة على أن تتسبب في آثار ضارة على الجهاز العصبي المركزي من خلال التفاعل مع neurotransmitters.2 ولاحظ أيضا أن تحسن طفيف في أعراض سلوكية تم تحقيقه في الأطفال المصابين بالتوحد بعد الحليب القضاء بقرة diet.3 وعلاوة على ذلك، أنه لاحظ أن بعض المرضى لديهم مستويات هايت من الأجسام المضادة ايغا التي كانت محددة لتجريم الأطعمة. وفسر ذلك بأنه نتيجة لزيادة امتصاص شظايا البروتين من الغشاء المخاطي في الأمعاء بسبب وجود عيب ببتيداز.
وكان الهدف من دراستنا للتحقق من فعالية حليب البقر والبيض بروتين غذائي القضاء (أو أي غيرها من المواد الغذائية التي كانت إيجابية في اختبار جلدي حساسية الطعام) في المرضى الذين تم تشخيص وجود مرض التوحد الطفلي. درسنا أيضا المرضى الذين يعانون من التوحد على نظام غذائي الاختيار الحر لمعرفة ما إذا كانت لديهم علامات المناعية من الحساسية للأغذية.


المواد والأساليب


درسنا 64 مريضا، 54 من الذكور و 10 من الإناث الذين تتراوح أعمارهم بين 2 و 13 سنة من العمر (متوسط ​​العمر 7) الذي كان قد تم تشخيصها على أنها التوحد في أعقاب معايير دليل الرابطة الأمريكية للطب النفسي التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية (DSM-III-R ) .4
في بداية دراستنا تم تقييم السلوك التوحدي كل مريض باستخدام مقياس تقييم سلوك الموجزة (BSE) والتي تتكون من 20 items.5 كل من هذه وسجل على نطاق و0-4 وفقا لترددها: 0، إذا أبدا لاحظت اضطراب؛ 1، في بعض الأحيان، 2، إذا غالبا، 3، إذا في كثير من الأحيان، 4، إذا لوحظ دائما.
ثم تم تجميع البنود 20 جنبا إلى جنب مع الآخرين لحساب وسيلة (الجدول الأول).
وأجريت اختبارات الجلد خارجا على كل مريض باستخدام اختبارات وخز مع غليسريني مقتطفات مستضد الطعام مع قراءات في الدقيقة 15. وكان تركيز مقتطفات ثابتة عند 10،000 الاتحاد الافريقي / مل.
يتبع مرضانا الذين يعانون من التوحد لحليب البقر أو البيض بروتين غذائي القضاء لمدة 8 أسابيع. تم القضاء على الأطعمة الأخرى في الحالات التي تم التحقق من اختبار الجلد إيجابيا لمسببات الحساسية. في نهاية فترة حمية سجلنا أية تعديلات أو أعراض سلوكية بمقارنة ثم مع نتائج مقياس مرض جنون البقر التي تم الحصول عليها في بداية دراستنا. في تلك الحالات حيث لاحظنا تحسنا في الأعراض في أي من الفئات نطاق مثقال ذرة أعمى همي للرقابة مزدوجة التحدي تم تنفيذ حساسية الغذاء أو المواد المسببة للحساسية خارج. المرضى تلقى كبسولات بيضاء غير شفافة مع الطعام lyophilised أو وهمي (السكروز) في النظام العشوائية مع "فشل" فترة أسبوع واحد. كنا نحافظ على المرضى تحت المراقبة الدقيقة لمدة 4-6 ساعات بعد إدارة التحدي عن طريق الفم كما هو الممارسة العادية في جميع الحالات حساسية. في المرضى الذين لم يكن لديهم ردود الفعل الفورية على نمط السريرية السلوكية وإعادة النظر بعد فترة لا تزيد على أسبوعين.
قمنا بقياس مجموع مستويات إيج من خلال تطبيق أسلوب RIA (Phadebas PRIST) .6 باستخدام هذا الأسلوب (Phadebas RAST) بحثنا أيضا عن الأجسام المضادة المحددة للمستضدات التي كانت إيجابية في الجلد test.7
في 36/64 المرضى نحن مصممون أيضا مستويات المصل من IgA، IgG و الغلوبولين المناعي والتي كانت محددة لحليب البقر وبروتينات البيض باستخدام انزيم مرتبط المناعي الفحص ماصة (ELISA) وجرى تقييم .8 الأجسام المضادة مستضد التالية: الكازين، اكتالبومين، B- اكتوغلوبولين وألبومين البيض. وتألفت المجموعة الضابطة من 80 أشخاص من الأصحاء الذين تتراوح أعمارهم بين 5 و 14 (متوسط ​​8 سنوات).
وتمت مقارنة اختبار وخز، فضلا عن مجموع ومحددة النتائج إيج لكلتا المجموعتين باستخدام اختبار C2 مع ارتباط ييتس. نحن evalutated أيضا الاختلافات بين IgA، IgG و الغلوبولين المناعي الأجسام المضادة المحددة والاختلافات درجة على مقياس السلوكية التوحد باستخدام "T" اختبار الطالب.


النتائج


تم تحقيق تحسن كبير (P <0.05) في الاضطرابات السلوكية لدى المرضى الذين لدينا في 5 من المجموعات 7 (II-IV-V-VI-VII) على مقياس مرض جنون البقر الذي تم تطبيقه قبل وبعد الحمية القضاء. التحدي عن طريق الفم أدى إلى تفاقم الأعراض في ثلاث فقط من الفئات 7 (IV-V-VII) بعد فترة مراقبة من 15 يوما على الأقل.
اختبار وخز الجلد كانت إيجابية في 26/64 (40٪) من المرضى الذين يعانون من التوحد وفي 4/80 (5٪) من المجموعة الضابطة (P <0.05). كانت محددة إيج موجودة في 8/26 (30٪) من المرضى VOF الذي كان قد اختبر إيجابية في اختبارات وخز الجلد وغائبة في الأطفال الأصحاء (P = NS). وكانت اختبارات الجلد وإيج محددة أكثر إيجابية في كثير من الأحيان عن الكازين، اكتالبومين، B-اكتوغلوبولين، بياض البيض، والأرز وفول الصويا. وكانت مستويات إيج أعلى من المتوسط ​​± 2 DS في 16/64 (26٪) من المرضى الذين يعانون من التوحد وفي أي من الضوابط (P <0.01).
وجدنا أن المرضى الذين يعانون من التوحد مقارنة مع الضوابط لديهم مستويات أعلى بكثير من أجسام مضادة محددة ايغا للالكازين، اكتالبومين، B-اكتوغلوبولين وألبومين البيض وارتفاع مستويات الغلوبولين المناعي ومفتش لالكازين والغلوبولين المناعي لاكتالبومين. ويبين الجدول الثاني مقارنة بين قيم المواد المسببة للحساسية واحدة في 36 مريضا وسيطرة مجموعة صحية جنبا إلى جنب مع النتائج الإحصائية.


مناقشة


وقد أكدت العديد من الدراسات في السنوات القليلة الماضية لاحظت العلاقة بين الأطعمة المختلفة وظهور الاضطرابات في الجهاز العصبي المركزي مثل الصداع النصفي والصرع وفرط الحركة syndrome.9 دوهان تحسنا في الأعراض النفسية من مرضى الفصام على الغلوتين اتباع نظام غذائي خال نظام .10 11 هذه الفكرة ما أكده أضداد غليادين التي تم العثور عليها في 17-20٪ من مرضى الفصام له. ثم افترض أن آلية المناعية يمكن أن يكون في جذور نفسية disturbances.12 13
لا يبدو في وقت لاحق البحوث لتأكيد هذه observations.14-16 دوهان افترض أيضا أن مرضى الفصام قد يكون لديه عيب وراثي في ​​جدار الأمعاء التي تسمح بمرور الببتيدات neuroactive المنشأ الغذائية التي هي قادرة على التدخل مباشرة مع CNS.17 هذا في وقت لاحق وقد اتخذت فرضية فيما يتعلق حليب البقر بنسبة Reichelt في دراسات مع المصابين بالتوحد patients.3 المؤلف لا يعطي أهمية كبيرة على وجود مستويات أعلى من المعتاد من الأجسام المضادة ايغا محددة لالغلوتين، غليادين، B-اكتوغلوبولين والكازين وجدت في بعض المرضى ثي ولكنها ترى هذه على أنها مجرد رد فعل لمرور الببتيدات الغذائية إلى الدورة الدموية. وقد أنشئت امتصاص الببتيدات عبر بطانة الأمعاء وتثبيط peptidases يزيد هذا الإقبال.
جلبت لنا دراسة على المرضى الذين يعانون من التوحد للضوء تحسن كبير في الاضطرابات السلوكية بعد فترة 8 أسابيع على نظام غذائي القضاء في حين قاد التحدي عن طريق الفم إلى تدهور فقط بعض الأعراض السلوكية بعد فترة مراقبة من 15 يوما على الأقل. يمكن وضع فشل أعراض أخرى لتظهر بعد التحدي عن طريق الفم وصولا الى إيجاز من فترة المراقبة التي غير كافية لأي diclosure بشأن اشتراك آليات المناعة تأخر. وقد سبقت هذه الملاحظة من قبل الرقيب 9 18 و من قبل مجموعتنا 19 في اضطرابات أخرى في الجهاز العصبي المركزي. لعدم وجود اتصال وثيق الزمنية بين تناول الطعام وظهور أعراض تقترح ضرورة لفترة أطول من المراقبة السريرية.
أظهرت نتائج دراستنا المناعية استجابة المناعية للحساسية فوري معتدلة في معظم مرضانا الذين يعانون من التوحد. وكان 40٪ فقط من المرضى اختبارات الجلد إيجابية لمضادات الطعام ونسبة مئوية أصغر حتى (26٪ و 30٪ على التوالي) كان ارتفاع إيج المشاركات ومحددة إيج الإيجابية. ومع ذلك، كان هناك نسبة كبيرة من المرضى الذين يعانون مستويات أعلى من الأجسام المضادة محددة مستضد، لا تنتمي فقط إلى فئة ايغا كما لاحظ Reichelt 2 ولكن أيضا إلى مفتش والغلوبولين المناعي للفئات الكازين. وكانت مستويات هذه الأضداد أعلى بكثير مما كانت عليه في المجموعة الضابطة. البيانات المتوفرة لدينا تقودنا إلى افتراضات أن حساسية الطعام يمكن أن يكون لها دور معين في التسبب في مرض التوحد الطفلي كما هو الحال في diseaseas أخرى من CNS.20 ايغا مستضد محددة الأجسام المضادة ويبدو أن تكون أكثر أهمية في مريض مصاب بالتوحد. وقد تم بالفعل التحقق من هذه الحقيقة في الدراسات على المرضى الذين الاستشرائية. 8 9 21
يمكن وجود ضمانات من مفتش الحكومة محددة والأجسام المضادة الغلوبولين المناعي بدوره إعطاء مزيد من التأكيد على إشراك المناعية system.22-24 وبالفعل، إذا تم اعتبار الزيادة في ايغا مستضد محددة الأجسام المضادة من قبل بعض الكتاب كرد المحلية عن طريق الغشاء المخاطي المعوي إلى مرور غير طبيعية من الجزيئات بسبب تغير الهضم، 3 5 15 مستويات عالية من مفتش والغلوبولين المناعي الأجسام المضادة تعطي وزنا لفرضية وجود التحفيز العالمية وأكثر تعقيدا من الجهاز المناعي وذلك بسبب مستويات أعلى من antigens.25 26 صعوبة في تقييم الاختلافات في الأعراض السريرية فيما يتعلق النظام الغذائي تلزم الحذر في تفسير البيانات. ، رغم ذلك، على hypothsis أن حساسية الطعام يمكن أن تفاقم نمط السريرية في مرض التوحد الطفلي يظهر استفزازية على الرغم من أننا يجب أن ننتظر تأكيد من أكثر ملاءمة الدراسات المناعية لدينا على السيتوكينات. هناك، حقيقة، أدلة قوية على أن السيتوكينات بمثابة messangers ثنائية الاتجاه بين الجهاز المناعي والعصبي system.27


المراجع


1. دي ماير MK، hingtgen JN، جاكسون RK. استعرض التوحد الطفولي. Schizophr الثور 1981؛ 7:388-92.
2. Reichelt KL، Saelid G، T يندباك وآخرون. التوحد في مرحلة الطفولة: اضطراب المعقدة. بيول الطب النفسي 1986؛ 21:1279-90.
3. Reichelt KL، سكوت H، Knivsberg AM آخرون. التوحد في مرحلة الطفولة: مجموعة من الاضطرابات hyperpeptidergic. المسببات المحتملة وعلاج مؤقت. في: نبرغ E، Brantl V والمحررين. B-casomorphins والببتيدات ذات الصلة. أوبسالا، السويد: Fyris-Tryck AB، 1990:163-72.
4. فولكمار FR، بريغمان J، DJ كوهين وآخرون. DSM-III وDSM-III-R تشخيص التوحد. صباحا J الطب النفسي عام 1988؛ 11:1404-8.
5. جاكوبسون JW، اكرمان LJ. الفروق في الأداء على التكيف بين الناس المصابين بالتوحد أو التخلف العقلي. J التوحد ديف Disord عام 1990؛ 20:205-19.
6. CESKA M، Lundkwit U. وهناك طريقة فحص radioimmune جديدة وبسيطة لتحديد ال IgE. Immunochem 1972؛ 9:1021-4.
7. L واسعة، Bennich H، Iohansson SGO. تشخيص الحساسية قبل اختبار المختبر في عن الأجسام المضادة للحساسية. انسيت عام 1967؛ الثاني :1105-8.
8. لوكاريللي S، Zingoni AM، Quintieri F آخرون. Valutazione ديلي anticorpi مفتش، ايغا ه الغلوبولين المناعي specifici (ELISA) في BAMBINI يخدع أليرجيا آل اتيه vaccino ه / س كل 'uovo. AGG Pediatr 1991؛ 42:1-4.
9. الرقيب J. حساسية الطعام والجهاز العصبي المركزي. في: شميت E، محرر. حساسية الطعام. نيويورك: Nestec المحدودة، فيفي / الغراب برس، المحدودة، 1998:159-75. نستلة التغذية ورشة السلسلة، المجلد 17.
10. دوهان FC. تأثير إمراضي ممكن من الحبوب في الفصام. مرض الاضطرابات الهضمية كنموذج. اكتا Neurol 1976؛ 31:195-205.
11. دوهان FC، جراسبيرج JC، لويل FC وآخرون. مرضى الفصام انتكس: تحسن أكثر السريع على الحليب ونظام غذائي خال من الحبوب. BR J الطب النفسي 1969؛ 115:595-6.
12. دوهان FC، مارتن L، Gransberger JC وآخرون. الأجسام المضادة لغليادين القمح في الدم من atients النفسية: دور ممكن من العوامل العاطفية. بيول الطب النفسي 1972؛ 5: 127-37.
13. Hekkens WThJM، Schipperyn AJM، ثم أطلق سراحه DLJ. الأجسام المضادة للبروتينات القمح في الفصام: العلاقة أو من قبيل الصدفة؟ في: هيمينغ G، محرر. الكيمياء الحيوية في الفصام والإدمان. لانكاستر: MTP الصحافة 1980 م: 125-33.
14. Potkin سان جرمان، اينبرغر D، كلينمان J وآخرون. التحدي القمح من الغلوتين في مرضى الفصام. صباحا J الطب النفسي 1981؛ 138:1208-11.
15. العواصف LH، Clopton JM، رايت C. التأثيرات على الغلوتين على مرضى الفصام. قوس الجنرال الطب النفسي 1982؛ 39:323-7.
16. أوزبورن M، Crayton JW، جاويد دجم. عدم وجود تأثير اتباع نظام غذائي خال من الغلوتين على مستوى الدم ذهان في مرضى الفصام. بيول الطب النفسي 1982؛ 17:627-9.
17. دوهان FC. الفصام وneuroactive الببتيد من الغذاء. انسيت 1979؛ ط: 1031.
18. الرقيب J، كارتر CM، ويلسون J


http://www.greatplainslaboratory.com...Lucarelli.html