أطفال الخليج >> الدراسات والبحوث >> أولاً: الجوانب العضوية لمرض السكر

110526132 زائر من 1 محرم 1425 هـ

الدراسات والبحوث

أولاً: الجوانب العضوية لمرض السكر

الكاتب : أحمد محمد الحسينى هلال

القراء : 12829

الفصل الثانى
الأطار النظرى للدراسة
أولاً: الجوانب العضوية لمرض السكر
1- مفهوم مرض السكر
2- أعراض مرض السكر
3- التصنيفات المختلفة لمرض السكر
o النمط الأول (IDDM)
o النمط الثانى (NIDDM)
o التداخل بين (IDDM , NIDDM)
4- مضاعفات مرض السكر

سوف يتناول الباحث فى هذا الفصل بعض الجوانب العضوية للمرض مثل: أسبابه ، وأعراضه ، ومضاعفاته ، وأنماطه بالإضافة إلى ردود الفعل النفسية للمرض من خلال عرض لنتائج بعض الدراسات. ثم ينتقل الباحث إلى الاطار النظرى للبرامج العلاجية والحديث عن العلاج المعرفى السلوكى ، التدريب التوكيدى وأسس استخدام فنياتهما.

1- مفهوم مرض السكر:
يعرف الناس الكثير عن مرض السكر وإزدادت هذه المعرفة بعد أن أخذت نسبة المرض تزداد عاماً بعد عام وكان لهذا المرض من الأهمية ما دفع بمنظمة الصحة العالمية أن تجعل شعارها (حياة طبيعية لمرض السكر) وهى ترمى من وراء ذلك إلى التوعية الصحيحة لهذا المرض ، وما يكتنفه من أسباب حدوثه ، والوقاية منه وطرق العلاج الصحيحة ، وبذلك يمكن لمريض السكر أن يعيش حياة سعيدة كلها نشاط لاتختلف عن سائر بنى البشر.
ومرض السكر من أهم وأشهر أمراض الغدد الصماء فهو اضطراب فى عمليتى هدم الكربوهيدرات وبنائها مما يتسبب فى إرتفاع غير مناسب للجلوكوز إما بسبب نقص مطلق فى إفراز الأنسولين أو انخفاض تأثيره البيولوجى أو كليهما. أو قد ينشأ المرض عندما يبطل تأثير الأنسولين على السكر بتأثير الأجسام المضادة للانسولين فى الدم ومن ثم تزيد نسبة السكر فى الدم. أو ينشأ المرض بفعل إفراز هرمون الثيروكسين أو هرمون النمو فى الغدة النخامية أو هرمونات قشرة الادرينالين ، ويزداد إفراز الأنسولين فى حالة تورم جزر لانجرهانز مما يؤدى إلى هبوط سريع فى نسبة السكر للدم Hypoglycemia. والجهاز العصبى وخاصة المخ يعتمد فى وقوده وغذائه على نسبة السكر بالدم (الجلوكوز) ومن أعراض نقص الجلوكوز الشعور بالجوع والاحساس بالتعب ، وصعوبة المشى ، وتعذر القيام بالحركات الدقيقة ، وإزدياد إفراز العرق ، وشحوب الوجه ، والإحساس بالبرد ، ويصبح المريض قلقاً مهموماً سريع التهيج ، وسلوكه يكون شبيهاً بسلوك المعتوه ، والمخمور ، وأحياناً يصاب الفرد بتشنجات صرعية تنتهى بوقوعه فى غيبوبة عميقة تؤدى إلى وفاته إذا لم يعالج فوراً بحقن الجلوكوز المركز فى الوريد.
(أحمد عكاشه ، 1982 : 143)

أما الحالة العكسية وهى إرتفاع السكر فى الدم Hyperglycemia فهى زيادة نسبة السكر فى الدم عن التركيز العادى ويكون تأثيرها أقل خطراً على الجهاز العصبى ووظائف الخلايا عادة إلا أنها مع ذلك تؤدى فى حالة زيادة السكر فى الدم بشكل واضح عن المعتاد إلى اضطراب عملية الأيض واختلال نظامها عن نطاق واسع فإذا وصل السكر بالدم إلى 16 مج فإن السكر الزائد يفرز فى البول ، وتذهب معه كميات كبيرة من الماء ، وغيرها من التكوينات العضوية ، وغير العضوية التى تدخل فى تكوين بلازما الدم الضرورية للحياة. ، فإذا طالت مدة ارتفاع السكر بالدم ظهرت أعراض مرض السكر Diabetes. ، وإزدياد إفراز الادررينالين مع الانفعالات العنيفة من القلق ، والتوجس المستمر وذلك يكون مدعاه لاستمرار جهاد كل من الكبد لافراز مزيد من الجلوكوز والبنكرياس لافراز مزيد من الأنسولين فى نفس الوقت يسبب اجهاد الكبد حتى يقوم بمزيد من الجهد لامتصاص السكر الزائد عن حاجة الجسم والذى لم يستنفذ فى جهد أو استغلال طاقة.
(محمد الطيب ، عبد المنصف عازى ، 1984 : 84)

مرض السكر إذن هو خلل فى إفراز البنكرياس - الغدة الصماء الرئيسية - والتى تفرز هرمون الأنسولين ، والذى يصب عن طريق قناة فى الأمعاء الدقيقة مكوناً انزيمات مساعدة لعملية الهضم والاجزاء الداخلية من البنكرياس والخلايا المتخصصة فى إفراز هذا الهرمون تعرف بأسم جزر لانجرهانز ، هذا ويحتوى البنكرياس السليم على 100 ألف من الجزيرات الصغيرة المصنعة للأنسولين. ومن عجائب الخالق أن الخلايا ضمن هذه الجزيرة تستطيع أن تقيس السكر فى الدم بصورة مدهشة تمكنها من أن تدرك متى يجب أن تفرز الأنسولين ، وما هى الكمية المطلوبة منه ، وتكون وظيفة الانسولين ضبط مستوى السكر فى الدم ، وفى حالة عجز الأفراز لأسباب مرضية فى البنكرياس يصاب الشخص بمرض السكر Diabetes.

2- أعراض مرض السكر:
غالباً ما يتولد مرض السكر ببطء ويتسلل خفية دون أن يشعر المصاب بأية انذارات مميزة أو أعراض بارزة ، وهو أشبه ما يكون باللص يتسلل دون ضجة ، وتختلف العلامات المميزة للمرض من حيث ظهورها فهى إما أن تكون حادة وتحدث خلال أيام أو أقل حدة وتحدث خلال أسابيع أو بداية متدرجة ، وتحدث خلال شهور أو حتى سنين.
(مغازى محجوب ، 1996 : 11)

وتحدث البداية الحادة فى كثير من حالات النمط الأول Type I تقريباً وفى قليل من حالات النمط الثانى Type II خاصة فى الحالات المسبوقة بإنفعال حاد أو احدى المضاعفات الحادة والبداية الحادة فى هذه الحالات قد تكون بظهور العطش الشديد والبول الغزير ، فى صغار السن كثيراً ما تظهر الأعراض لأول مرة على هيئة تبول لا إرادى أثناء اليوم وكثيراً ما تكون البداية الحادة مصحوبة بظهور الأسيتون فى مرضى النمط الأول وظهور غيبوبة السكر لأول مرة دون سابق إنذار.
(محمد صلاح الدين إبراهيم ، 1993 : 46)
البداية المتدرجة وتظهر فيها الأعراض ببطء خلال عدة شهور بدرجة يسيرة لا تلفت النظر إليها إلا بعد مرور وقت ليس بالقصير والبداية المتدرجة هى المميزة لمرض النمط الثانى Type II.
(المرجع السابق : 47)

وتتمثل أهم الأعراض المميزة لمرض السكر فى انخفاض الوزن وذلك بسبب ما يهدر من طاقة عن طريق الجلوكوز المطروح خارجاً من البول وقد يصبح النهم والرغبة الشديدة للطعام عرضاً بارزاً أو الوهن والتعب كعرضاً بارزاً بسبب تعثر دخول الجلوكوز إلى الخلايا وبالتالى افتقارها إلى الطاقة فتنتاب المريض مشاعر الأرهاق السريع ، والتعب أو العطش غير المعتاد فى الفم ، والحلق ، وزيادة كمية البول عن المعتاد ، وكثرة التبول أثناء الليل.
(مغازى محجوب ، 1996 : 12)

3- التصنيفات المختلفة لمرض السكر:
يصنف مرض السكر إلى مجموعتين رئيسيتين:
o مرض السكر الأولى: أى الذى يحدث تلقائياً فى الجسم بدون ارتباط بعلة أخرى سابقة وهذه المجموعة تمثل غالبية مرض السكر.
o مرض السكر الثانوى: أى الذى ينتج من علة أخرى سابقة.

مرض السكر الأولى:
ينقسم بدوره إلى نوعين يختلفان فى الاسباب وفى كيفية حدوث المرض ويتشابهان إلى حد بعيد فى الأعراض والمضاعفات وهما:
1- النمط الأول: مرض السكر المعتمد على الانسولين TypeI أو Insulin dependent diabetes Mellitus (IDDM)
ويبدأ فى معظم الأحوال مع الأطفال والشباب الصغار ولكنه يمكن أن يحدث فى أى عمر وغالباً العمر المتقدم وسببه نقص فى الأنسولين. فعند الشخص الطبيعى فإن جزر لانجرهانز تصنع فى كل وقت كمية الأنسولين المناسبة التى تصب فى الدورة الدموية وتوزع فى الجسم ، ولكن فى هذا النمط من المرض لاتستطيع الجزر تصنيع الكمية اللازمة حيث أنها مدمرة جزئياً مما ينتج عنه نقص فى الأنسولين.
والأنسولين لا غنى عنه لاستمرار الحياة فهو الذى ينظم استخدام الأغذية التى تمد جميع الخلايا بما يلزم من مواد لتكوينها وتزويدها أيضاً بالطاقة اللازمة لاستمرار الحياة فالانسولين ينظم استعمال الجلوكوز بالسماح له بالمرور من الدم إلى الخلايا وبالتالى ينخفض إلى مستواه المحدد وفى الأحوال العادية عندما يرتفع مستوى السكر فى الدم (بعد تناول الطعام يقوم البنكرياس بإفراز كمية أكبر من الأنسولين فى الدم ، والعكس عندما ينخفض مستوى السكر فى الدم (بين وجبتين) فإنه يقلل من إفراز هذه الكمية ، وبالتالى فإنه فى الأحوال العادية لاتكون نسبة السكر فى الدم أبداً عالية أو منخفضة أكثر من اللازم ، وينظم الأنسولين أيضاً وإلى حد كبير عملية التمثيل الغذائى للدهنيات والبروتينات. إذن فعندما يقل الأنسولين ، وإفرازه يصاحب ذلك إرتفاع فى نسبة السكر فى الدم ، وظهور السكر فى البول ، وتكسر الدهنيات بكثرة ، وتكسير البروتينات. هذا ، وينقص الأنسولين بدرجات مختلفة حسب كل حالة ، ويمكن أن يكون النقص كلياً فيؤدى إلى أعراض المرض. أما إذا كان النقص جزئياً فإنه يؤدى إلى اضطرابات أقل خطورة فى بادئ الأمر إلا أنها تصبح خطيرة إذا ما طرأت حالة كالالتهاب او عملية جراحية مثلاً يكون الجسم فيها فى حاجة أكبر إلى الأنسولين. إذن فمرضى هذا النمط يعانون اساساً من نقص الأنسولين لذلك يشار إليهم أنهم مرضى السكر المعتمد على الأنسولين Insulin dependent diabetes Mellitus (IDDM).
(وزارة الشئون الاجتماعية ، ب. ت : 16)

اسباب النمط الأول: IDDM
o الوراثة:
هناك ما يقرب من 10% من الصغار الذين يظهر لديهم مرض السكر يكون لديهم قريب أو أحد الوالدين يعانى من هذا المرض فى حين يوجد 1% فقط من الذين لا يعانون لديهم مريض لايعانى من هذا المرض وهكذا فبدون شك يوجد مكون وراثى فى انتقال البول السكرى وبما أنه يوجد نسبة من الصغار الذين يظهر لديهم المرض ليس أى قريب يعانى منه فعامل الوراثة ليس هو العامل الوحيد.
(أرنولد بلوم Arnold Bloom ، المرجع السابق 1982 : 12)
o الألتهابات الفيروسية:
ثمة فيروسات متعددة مسئولة عن حدوث الداء السكرى ، وخصوصاً لدى الأطفال كفيروسات الغدة النكفية (Mumps) وداء الكوكساكى Coxakie ، والحصبة الألمانية ، وقد يكون فيروس الكوكساكى مسئول من الوجهة التجريبية عن تخريب جزر لانجرهانز ، وثمة دراسات تشير إلى المكانة الهامة التى تشغلها الحصبة الألمانية الوراثية ، وهكذا نجد أن 50% من الأطفال الذين أصيبوا بحصبة المانية وراثية يبدون داء سكريا فى مرحلة المراهقة.
(مصطفى خياطى ، 1990 : 16)
o الخلل المناعى:
قد تكون هناك آ ليه مناعية مسئولة عن ظهور الداء السكرى ويحتمل أنها تؤثر بإحدى طريقتين: بطريقة مباشرة حيث يتمكن الفيروس من مهاجمة خلايا بيتا المفرزة للأنسولين وينجح فى شل وظيفتها وتدميرها ، وبطريقة غير مباشرة حيث يتمكن الفيروس من الاتحاد بالشفرة الوراثية المختصة بالمناعة وبتوجيه صنع الاجسام المضادة ضد الآفات الضارة التى تغزو الجسم وعندئذ يتمكن الفيروس من خداع هذه الشفرة الوراثية وتوجيهها توجيه خاطئ لصنع الأجسام المضادة داخل الخلايا المناعية وللتصدى لخلايا بيتا المفرزة للأنسولين بدلاً من التصدى لاعداء الجسم وبذلك تشل وظيفتها ثم تسبب تدميرها بعد ذلك بالاشتراك مع الخلايا المناعية المتخصصة فى قتل الخلايا المعادية ، ويمكن بالفعل اكتشاف هذه الأجسام المضادة المصنعة بوجه الخطأ ضد خلايا الأنسولين فى دم معظم المصابين بالنمط الأول وذلك خلال سنة من ظهور أعراض المرض وهذا عمل شبيه بتوجيه الصواريخ الدفاعية لضرب الأهداف القومية بدلاً من أهداف العدو ، وعند تدمير خلايا بيتا المنتجة للأنسولين تنفرد الخلايا الملاصقة (خلايا ألفا) المنتجة لهرمون الجلوكاجون بالعمل فى غياب أو فقد الأنسولين وهى ذات نشاط عكسى وتستطيع زيادة السكر فى الدم زيادة كبيرة.
(محمد صلاح الدين إبراهيم ، مرجع سابق : 34 ، 35)

2- النمط الثانى:
مرض السكر غير المعتمدين على الأنسولين Non Insulin dependent diabetes Mellitus (NIDDM) Type II.
فى هذه الحالة لايوجد نقص فى كمية الأنسولين ولكن هناك عاملين: -
o مقاومة الجسم لعمل الأنسولين
o تلكؤ البنكرياس فى إفراز الأنسولين.
فلكى يعمل الأنسولين من اللازم أن تكون خلايا الجسم حساسة لهذا العمل. بيد أنه فى هذا النمط تصبح الخلايا أقل حساسية فالأنسولين يفرز بصورة طبيعية وأحياناً أكثر من الطبيعى وبنوعية جيدة ولكن تأثيره على الجسم أقل وحتى هذا التأثير برغم قلته يبقى كافياً لتفادى الاضطرابات الخاصة بالدهنيات والبروتينات وبالتالى لايوجد احتمال كبير لتكون الاسيتون وغيبوبة السكر وفقدان الوزن ولكنه فى هذه الحالة لايكون كافياً بالنسبة للسكريات واستعمالها بطريقة طبيعية مما ينتج عنه إرتفاع فى نسبة السكر فى الدم ، وظهوره فى البول.
ومن ناحية أخرى فإن جزر لانجرهانز فى البنكرياس مع قدرتها على إنتاج الأنسولين إلا أنها لاتفرزه فى الدم إلا متأخراً وبالتإلى فإن إفراز البنكرياس ، ومع أنه كاف إلا أنه لا يواكب احتياجات اللحظة مما يزيد إرتفاع السكر فى الدم لاسيما بعد الوجبات. ويشترك هذان العاملان فى المريض الواحد بدرجات متفاوتة ففى بعض الأحيان تكون المقاومة لعمل الأنسولين هى المهيمنة وهو ما نلاحظة خصوصاً عند المرضى المصابين بالبدانة إذ أن كثرة الخلايا الدهنية هى سبب مقاومة الأنسولين مما يفسر أهمية فقدان المريض بعضاً من وزنه وفى أحيان أخرى فإن عامل تأخر الأنسولين هو المسيطر وهو ما يحدث فى المرضى غير المصابين بالبدانة.
(وزارة الشئون الاجتماعية ، مرجع سابق : 18)

اسباب النمط الثانى: NIDDM
هناك عوامل داخلية متصلة بالخلل الوظيفى لإفراز الأنسولين بسبب تقاعس الخلايا المنتجة للأنسولين عن اطلاقة إلى الدم بالسرعة الكافية أو ظهور ما يسمى بالمقاومة ضد عمل الأنسولين فى الأنسجة وبالتإلى يفقد فاعليته فى خفض منسوب السكر بالدم، وهناك أيضاً عوامل أخرى ظاهرة مثل:
أ- السمنة :
حيث أوضح التقرير الثانى للجنة خبراء منظمة الصحة العالمية (WHO) عن مرض السكر أن البدانة تعتبر أهم وأقوى العوامل المؤدية إلى مرض السكر غير المعتمد على الأنسولين وقد وجد أن كمية أنسولين الدم تكون طبيعية فى بادئ حدوث مرض السكر عند ذوى السمنة المفرطة إذ أن الخلايا التى تفرز الأنسولين تكبر ، ويزداد إفرازها ، ويزداد تبعاً لذلك خزن المواد الدهنية فإذا امتلأت مخازن الجسم بالدهن فاض ما يزيد عن السكر بالدم ، ونزل فى البول فإذا طال أجل صاحب السمنة المفرطة ، ولم يحاول أن يخفض وزنه إلى الوزن الطبيعى فإننا نراه يحتاج إلى الأنسولين أو ما شابه ليعوض النقص الذى حدث له.
(دائرة المعارف الطبية ، مرجع سابق 1995 : 11)
ب- عمر الإنسان :
فمن المسلم به طبقاً للإحصائيات فى كثير من البلاد أن نسبة حدوث السكر غير المعتمد على الأنسولين تزداد مع تقدم العمر حتى تبلغ الذروة بعد عمر الخمسين ولكن ما يزداد أكثر مع السن ما يعرف الأن (بضعف تحمل الجلوكوز) وهو تعبير يقصد به أن الجسم لم يعد يستطيع التصرف الكميائى فى الجلوكوز وبالقدرة الطبيعية فيرتفع منسوب السكر فى الدم ولكن ليس إلى درجة حدوث الأعراض والمضاعفات أى أن الحادث هو حالة وسطى بين الحالة الطبيعية وبين مرض السكر الواضح ونسبة هؤلاء الأشخاص تبلغ أكثر من ضعفى مرضى السكر وجزء ضئيل من هؤلاء هو الذى يتحول إلى مرض السكر.
(محمد صلاح الدين إبراهيم ، مرجع سابق : 35)
جـ- الاضطرابات النفسية
ويتأثر مرضى النمط الثانى Type II بالاضطرابات النفسية حيث أظهرت الفحوص وجود اضطرابات فى التمثيل الغذائى للجلوكوز وأن نشأة المرض ترتبط غالباً بفترات من الضغط الانفعالى الشديد وتؤكد الدراسات أن الأصابة النفسية تنشأ من حاجة المريض إلى الاعتماد عندما يتعرض للرفض والحرمان من شخص عزيز ، ووجد أن نسبة السكر ترتفع عندما يشعر المريض بالكراهية والاكتئاب ، وأنها تصبح عادية عندما يشعر الفرد بأنه مقبول ، ويجد الرعاية. هذه التغيرات الفسيولوجية تؤدى إلى زيادة الحامضية وقد تؤدى إلى الغيبوبة ولكن يجب الا ننسى أن الدور الأول للأستعداد الوراثى ، وأن دور هذه الاضطرابات هو التعجيل بظهور المرض.
(موريس عطية ، 1993 : 24)

التداخل بين النمطين IDDM , NIDDM
يلاحظ وجود تداخل كبير بين نمطى مرض السكر إذ أن أختبار حد للسن يكون فاصلاً بينهما وهو سن 30 عام هو حد ظاهرى ومخادع فى أحيان كثيرة فمن المعلوم الآن أنه يوجد 15-20% من المرض بعد سن الأربعين ينتمون إلى النمط الأول Type I وحوإلى 5% من المرضى تحت سن الثلاثين ينتمون إلى النمط الثانى Type II غير المعتمد على الأنسولين لاحتفاظ البنكرياس بقدرته على إفراز الأنسولين. وفيما يلى جدول (يبين التصنيفات المختلفة لمرض السكر وأهم الخصائص الأكلينكية المميزة لكل نوع:

جدول (1) يبين التصنيفات المختلفة لمرضى السكر وأهم الخصائص الأكلينكية المميزة لكل نوع :
o مرض السكر النمط الأول المعتمد على الأنسولين) IDDM / Type I - السكر احداثى البداية (يبدأ عند الأحداث) نمط السكر احداثى البداية سكر عرضه للكيتونيه
الخصائص الأكلينكية : يعتمد الأشخاص المصابين بهذا النمط على حقن الأنسولين لكى يحافظوا على الحياة وبالرغم من أنه يمكن أن يكون هناك صور غير معتمدة على الأنسولين فى التاريخ الطبيعى للمرضى وفى أكثر الحالات تكون البداية فى سن الشباب ولكن IDDM ممكن أن يحدث فى أى سن.
o النمط الثانى نمط غير معتمد على الأنسولين- لايتميز بالبدانة.- يتميز بالبدانة NIDDM / Type II - سكر تحدث بدايته فى سن الرشد.سكر تحدث بدايته فى سن النضج. سكر مقاوم للكتيونيه
الخصائص الأكلينكية : يكون الأفراد فى هذا النمط غير معتمدين على الأنسولين أو عرضة للكيتوينه بالرغم من أنهم يمكن أن يستخدموا الأنسولين لعلاج السكر فى الدم وهم يستطيعون أن يزيدوا نسبة الكيتونية تحت ظروف خاصة مثل حوادث التلوث الميكروبى أو الضغوط وتكون البداية غالباً بعد عمر 40 عام ولكن NIDDM معروف بحدوثه عند كل الأعمار ومن حوإلى 60: 90% يتميز الأفراد فى هذا النمط بالبدانة وفى هؤلاء يتحسن الجلوكوز بفقدان الوزن.
o أنواع أخرى للسكر ترتبط ببعض الشروط والأعراض المتزامنة مثل:- مرض البنكرياس- الهرمونات- سبب دوائى أو كميائى- شذوذ مستقبلات الأنسولين- الاعراض الناتجة عن خلل الجينات- الانماط الأخرى
السكر الثانوى Secondery diabetes
o نقص تحمل السكر IGT والذى يرتبط مع حالات ومتزامنات معينة والتى يمكن أن تكون: - مرض البنكرياس- الهرمونات- اسباب دوائية وكميائية- شذوذ فى مستقبلات الأنسولين- متزامنات جينية معينة- سكر عرضى (غير مكتشف عن أعراض يلحظها المريض نفسه) السكر الكميائى- السكر الكامن
الخصائص الأكلينكية : مستويات الجلوكوز فى درجة ما بين الطبيعى والسكرى. بعض الدراسات أوضحت إنتشار متزايد فى أعراض المرض الشريانى وشذوذ فى رسم القلب الكهربائى وسرعة التأثر الناتج عن المرض والخاص بتصلب الشرايين والمرتبط بعوامل معروفة مثل ضغط الدم ، مضاعفات السكر فى الشبكية والكلى.
o السكر الحملى GDM Gestational أثناء الحمل diabetes
الخصائص الأكلينكية : مقاومة الجلوكوز التى تكون بدايته أو التعرف عليه أثناء الحمل لذلك فمريضات السكر اللائى يصبحن حوامل غير متضمنات فى هذه الفئة
o غير القادرين سابقاً على احتمال الجلوكوز Previous Abmor mality of glucose tolerance (pre AGT)
السكر الكامن Latent diabetes ما قبل السكر Prediabetes
فئات الخطر الاحصائية: الأفراد الذين يبدون تحملاً للسكر إلا أن لديهم خطراً مرتفعاً للأصابة بالداء السكرى.

4- مضاعفات مرض السكر:
الحديث عن مضاعفات مرض السكر يؤكد ضرورة الأهتمام بحالة المريض حتى لا يصاب أصلاً بهذه المضاعفات. إن هذه المضاعفات تمتد إلى العديد من أعضاء الجسم لتشكل خطراً كبيراً يهدد الصحة ، ويهدد الحياة فى بعض الحالات وعلى الرغم من التطور الفعال فى علاج الأمراض الوبائية فى بعض الأقطار إلا أننا نجد أن مرض السكر أصبح سبباً رئيسياً من أسباب الأعاقة وسبب رئيسى لفقد البصر وعلى الرغم من أن 5/1 المرضى يظهرون مقاومة نسبية للمضاعفات الجسدية الدائمة لمرض السكر فإن نسبة حدوث الفشل الكلوى تزيد لأكثر 23 مرة وعمليات البتر لأكثر من 16 مرة ونسبة حدوث الأصابات فى أوعية المخ وحدوث الذبحة التاجية تصل إلى الضعف …….
وتتحدد كل مرحلة من مراحل التعايش مع مرض السكر من خلال ظروف الفرد الراهنة ومن خلال مشاعره ، ومفهومه عن الخبرات السابقة وقد توصلت الدراسات التى أجريت على مرضى السكر أن المرضى الذين يتعايشون مع المضاعفات هم ذوى الدخل المناسب ، والمساندة الاجتماعية الفعالة ، ويكونون أعضاء فى جماعات لا تألوا جهداً فى مساعدتهم ، ولا يعانون من الحساسية المفرطة بالإضافة إلى قدرتهم على مقاومة الضغوط ، ولديهم اهتمام كبير بالحياة ورغبة فى تحمل المسئولية وعلى أية حال فوجود المضاعفات الجسدية يعكس بعض ردود الفعل النفسية حيث يبدأ المريض - خاصة صغار السن - فى استنزاف موارد العائلة وفى بعض الأحيان يرفض التورط فى نشاطات مرهقة مؤثراً العزلة.
(ديفيد ما كارى David Macrea ، 1986 : 199)

مرض السكر والعين:
قد يكون من المثير للدهشة أنه ليس هناك مرض عام يصيب كل أجزاء العين ، وبهذه الوحشية مثلما يفعل مرض السكر فهو يؤثر على أجزاء العين المختلفة مثل:
- الجفون: ترسبات دهنية والتهابات ودمامل متكررة.
- الملتحمة: احتقان دائم نتيجة ظهور أوعية دموية مستحدثة بها.
- شلل مؤقت فى العضلات المحركة للعين.
- تورم بالقرنية مما يمهد لحدوث قرحة بها.
- إرتفاع ضغط العين يؤدى فى أحيان كثيرة لفقد البصر.
- أما الشبكية وهى أخطر وأهم هذه الأجزاء التى يحدث فيها مضاعفات فقد يحدث فيها تورم ونزيف شبكى وتكون أغشية أمام الشبكية وانفصال شبكى. (سمير سعيد شبل ، 1994 : 56)
والأهتزاز فى حدة الأبصار يعوق القدرة على التكيف النفسى. ، وقد وصف فيتز جيزالد Fitzgerald (1971) المظاهر النفسية لضعف الأبصار عند مرضى السكر والتى تشمل أنكار مظاهر العمى ، والأوهام البصرية أثناء النهار ، وغالباً ما تزيد اشراقه الألوان فى الأحلام ، ولاحظ أن ردود الأفعال الداخلية لضعف البصر تشمل الاكتئاب ، والأنطواء ، والألام العضوية وقلة النوم والخجل ولوم النفس وأنه يوجد فى 4/3 من أصيبوا حديثاً بضعف الأبصار نجد أن هناك موقف أو أثنين بالأخص هى التى مازالت تثير فيهم مشاعر الحزن والغضب والندم. (فيتز جيرالد Fitzgerald ، 1971 : 1533)

مضاعفات الكليه
إن أختلال الكليه الناتج عن مرضى السكر هو نفسه ناتج عن أصابة الأوعية الدموية الصغيرة بسبب المرض وبصفه خاصة الشعيرات الدموية داخل الكلية وتحدث إصابة الكلية (المصاحبة لمرض السكر) وتتطور ببطء شديد بدون التسبب فى أيه اضطرابات لعدة سنوات ويتم اكتشاف أول علامة تشير إلى وجودها بواسطة تحليل البول حيث يتبين وجود بروتين فى البول خصوصاً فى الزلال ولهذا أطلق على هذه الحالة زلال فى البول. (مغازى محجوب ، 1989 : 58)
ومضاعفات الكليه تنتشر بين 40% من مرضى IDDM وتصاحبها مضاعفات نفسية حيث يبدأ المريض ، والأسرة فى مواجهة الأزمات عندما تبدأ عمليات الغسيل الكلوى ، وزراعة الكلى ، ورفض العضو المزروع ويشعر المريض بالاكتئاب لأسباب كثيرة منها الضغوط التى يسببها التغير الدائم فى الحاجات العلاجية للمريض ، وتشمل الأعراض النفسية التى تظهر على المرضى الذين يعانون مضاعفات الكلى: التعب وعدم الرغبة فى التعاون ، وعدم الراحة ، وكثرة موجات الغضب وضعف الذاكرة ، وتذبذب القدرة على التركيز. كذلك يشعر المريض الذى نقلت إليه كليه بالذنب والمديونية وبعض الاحساس بالامتزاج مع صاحب الكليه. (ديفيد ما كارى David Macrea ، المرجع السابق : 200)

مضاعفات القلب والأوعية الدموية:
مريض السكر أكثر من غيره عرضه للأصابة بجلطة الشريان التاجى سواء كان ذكراً أم أنثى علماً بأن الأنثى نادراً ما تصاب بمثل هذا النوع إلا إذا كانت مصابة بإرتفاع فى ضغط الدم وخاصة فى مرحلة ما بعد انقطاع الطمث ومن العجيب أن هذا الانسداد قد يحدث دون الألم المعروف فى قفص الصدر الأمامى وقد أرجع الأطباء ذلك إلى فقدان الاحساس بالألم لالتهاب الأعصاب التى تأتى من القلب ومن النادر أن تكون الجلطة الأولى قاتلة ولكنها قابلة للتكرار أكثر من مرة وتزداد نسبة خطورة حدوثها كلما تكررت وممكن حدوث جلطة القلب بدون ألم ومن المحبذ فى هذه الحالة أن يجرى الأطباء رسم قلب كل 6 شهور. (أحمد غريب ، 1990 : 46)
وتكون المضاعفات المؤثرة على عضلة القلب مؤلمة ، ومحزنة للمريض الذى اعتاد أن يمارس وظيفته بنشاط كبير وخاصة إذا كان فى ريعان شبابه ، وقد يساعد تذكر الحقائق الايجابية ، وتجاهل السلبية منها الكثير من المرضى على رباطة الجأش وممارسة الحياة وقد أوصى ماكارى (1986) بتناول مريض الذبحة الصدرية للكميات الضرورية فقط من الغذاء اللازمة للأنشطة اليومية وأيضاً بضرورة علاج الاكتئاب النفسى حيث ثبت أن مرض الاكتئاب الذين يصابون بالذبحة الصدرية يواجهون مشاكل كثيرة فى العلاج. (ديفيد ما كارى David Macrea ، المرجع السابق : 200)

السكر ، الأعصاب:
يمكن لهذا الخلل أن يصيب نوعين من الأعصاب: النوع الذى يتحكم فى انقباض العضلات واحساس الجلد و أصابته تسمى اعتلال الأعصاب الطرفية ، والنوع الذى يتحكم فى مختلف الأعضاء وأصابته تؤدى إلى ما يسمى بإعتلال الأعصاب الذاتية.
(مغازى محجوب ، 1996 : 86)

السكر ، القدمين:
تعتبر القدمان من أهم الأعضاء التى يجب على مريض السكر أن يعتنى بهما ، ومن الأسباب الهامة لحدوث مضاعفات فى القدمين هى قابلية القدمان لتصلب الشرايين خاصة عند كبار السن كما أن الأقدام تتعرض دائماً للأصطدام بالأشياء سواء فى المنزل أو العمل وهى أيضاً معرضة للألتهابات عند المريض الذى لايعتنى بهما ومن أهم العوامل التى تعرض القدمان للمضاعفات الالتهابات وما يتبعها وعلاقتها بالمرض ، الأوعية الدموية والشعيرات ، الأعصاب. وتأثيرها. وقصور الدورة الدموية المتسبب عن ضيق الشرايين فى الأطراف السفلى قد يؤدى إلى عدم تغذية أطراف القدم وفى هذه الحالة فإن غرغرينا السكر قد تصيب طرف الأصبع وقد تمتد إلى باقى الأصابع. إن أى شئ غير طبيعى يحدث للقدم حتى وإن بدأ حميداً فى أول الأمر يعتبر علامة إنذار فهو قد ينبئ عن إصابة أكثر خطورة (قرحة أو غرغرينا). (محمد قرنى ، ب. ت : 43)
وتؤثر عمليات بتر الأطراف بصفة عامة فى كل من المريض الذى بترت أحد أطرافه وفى المقربين إليه وتعتمد حالة المريض بعد البتر على الحالة الجسدية والنفسية لكل من المريض ، والعائلة قبل إجراء الجراحة واعدادهم لها ، وفى الغالب يكون الارتياح هو رد الفعل الأول للمريض بعد البتر ثم يتبعه حزن شديد كحزن المريض لوفاة أحد المقربين إليه ويفقد المريض شهيته للطعام ويجد صعوبة فى النوم ويؤنب نفسه حتى يصل إلى حالة من اليأس.

مرض السكر ، الاسنان:
العلاقة بين مرض السكر والاسنان معروفة منذ فترة بعيدة ومعروف أيضاً أن حالة اللثه تتدهور بسرعة عند مرضى السكر إذا لم يتلقوا العلاج المناسب ويلتزموا بتوجيهات الطبيب المعالج وكما يؤثر السكر على سلامة اللثة والتهابها فإن مرض اللثة يؤثر بدوره على صحة مريض السكر حيث أن الأصابة بالسكر تقلل من مقاومة اللثة لهجوم الجراثيم لأن المرض يتدخل فى مقدرة انسجة الجسم على الإلتئام فلا يستطيع إصلاح ما تتلفه الجراثيم والأسنان المريضة يشكلان معاً بؤراً صدرية تنفث سمومها فى تيار الدم وتقلل من قدرة الجسم على تمثيل المواد السكرية وبذلك ترتفع نسبة السكر فى الدم وتزيد كمية الأنسولين التى يحتاجها المريض يومياً. (فاروق مرشد ، كمال المتيم ، 1995 ، ص33)